• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

До чумы 1945—1947 гг. в Маньчжурии существовало много схем ее лечения и профилактики, которые нередко были очень сложны, но, как правило, не эффективны. Эта эпидемия стала последней крупной эпидемией чумы XX столетия. Одновременно она ознаменовала тот серьезный перелом, который был, достигнут в лечении и профилактике чумы в мире. И мы с гордостью можем утверждать, что решающее слово здесь осталось за преемниками великолепной русской бактериологии и эпидемиологии конца XIX — начала XX столетий — советскими военными бактериологами.

Хронология чумы в Китае. Первое указание на наличие чумы в Китае, по утверждению Ву Лиен Те (1936), имеется в известной книге Чжао Юань Фана «Источники болезней», вышедшей в 610 г.

В этой книге описывается болезнь «и-хе» (злокачественный бубон), симптомы которой сходны с бубонной чумой. Чума известна в Китае и под другими названиями: «вень-и», «и-чен», «паи-сыту» (последнее происходит от латинского словаpestis) и «шу-и». Последний термин в переводе на русский язык означает «крысиная чума» и теперь наиболее широко применяется как в медицинской, так и в общественной литературе Китая. Одновременно он означает, что древние китайцы отлично знали, что чума к ним приходит вместе с больными крысами. Л.В. Пад-левский (1903) привел названия этой болезни, принятые в Северо-Восточном Китае: «гээ-да-вень-и», что означает: бубонная заразительная болезнь; или: «вень-ци» — заразительный воздух; или: «бе-ло-гоа», что соединяет представление чего-то неизбежного, рокового (бе) и производящего бубоны (ло), причем болезнь распространяется как песок (ша).

Первые сведения о чумоподобных эпидемиях в Китае относятся к 224 г. до нашей эры, когда в течение десяти месяцев эти эпидемии свирепствовали во всей Китайской империи. Начиная с этого времени и до 1718 г. было зарегистрировано 242 эпидемии чумы, список которых проводится в имперской энциклопедии Кан-Си, изданной в Пекине в 1728 г. Там же имеются указания на то, что в 1346 г. пандемия чумы началась в Китае, прошла через всю Азию, проникла в Европу и опустошила значительную часть населения последней.

Для характеристики движения чумы в Китае в хронологическом порядке, Н.И. Николаев (I949) подготовил по материалам Ву Лиен Те (1936) и рукописи М.И. Никитина (1946) перечень эпидемий чумы (эпидемии чумы в Китае за период с 1867 г. по 1900 г. см. в очерке XXI):

1834   г.— город Нинпо пострадал от эпидемии чумоподобного характера.

1835   г.— тоже (по-видимому, продолжение эпидемии)

1850 г.— вспышка тяжелой инфекционной болезни в Кантоне, по противоречивым данным того времени: холерная, желтой лихорадки или даже чумная.

1864 г.— чумоподобная эпидемия в Нинпо.

1866 г.— чума достигла столицы провинции Юннань — эпидемия в городе Юннаньфу. Первое достоверное указание на появление чумы в Китае.

1867 г.— чума в Пакхое.

1871 г.— чума в провинции Юннань и вспышка в Пакхое.

1877 г.— сильное развитие чумы в Пакхое.

1880 г.— чума в Ляньчене.

1883   г.— чума в Ляньчене.

1884   г.— чума в Пакхое.

1889 г.— чума в Лунчжоу.

1890 г.— чума в Лунчжоу и Бучу.

1891 г.— чума в Лянчине, Лунчжоу и Габчжоу.

1892 г.— чума в районе вблизи Анпу.

1893 г.— чума в Юннани, Куанси и Лунчжоу

1894 г.— чума в Кантоне и Гонконге. Открыта чумная палочка. Приняты, впервые в Китае, карантинные меры в Сватау, Нинпо и Амое.

1895 г.— вспышки чумы в Кантоне и Гонконге (несколько случаев), Макао, Мэнцзы, Пакхое, Лунчжоу, острове Хайнань, Сватоу и Амое.

1896 г.— вспышки чумы в Кантоне, Тункуне, Гонконге, Самшуе, Мэнцзы, Пакхое, на острове Хайнань и Сватоу

1897  г.— вспышки чумы в Кантоне и Гонконге, Мэнцзы, Пакхое, на острове Хайнань, Сватоу и Амое.

1898  г.— вспышки чумы в Кантоне и в Гонконге, Макао, Пакхое и в его районе, Самшуе, Хинхве, Сватоу и Учжоу.

1899  г.— вспышки чумы в Пакхое, Гонконге, районе Сватоу, Учжоу; чума в Ньючане (порт Инкоу, в Южной Маньчжурии), в связи с чем карантинные пункты установлены в Тяньцзине и порту Танку.

1900  г.— вспышки чумы в Пакхое, Гонконге, на острове Хайнань, Вучжоу, Сватоу и в его районе.

1901  г.— вспышки чумы в Мэнцзы, Лунчжоу, Пакхое, Вычжоу, Гонконге, Макао, Самшуе, Сватоу, Фучжоу, Инкоу.

1902  г.— чума в Пакхое, Гонконге, Кантоне, Сватоу, Чанпу.

1903  г.— вспышки чумы в Гонконге, Кантоне, Сватоу, Амое, Фучжоу, Бейтане.

1904  г.— вспышки чумы в Гонконге, Сватоу и его районе

1905  г.— вспышки чумы в Гонконге и Энчун.

1906  г.— вспышки чумы в Гонконге, Кантоне.

1907  г.— вспышки чумы в Гонконге, Макао и Тикок

1908  г.— вспышки чумы в Гонконге, Амое, чумная эпизоотия среди крыс в Шанхае и Таншане.

1909  г.— вспышки чумы в Бамо, Кантоне, Гонконге, Сватоу, Амое, Ханькоу и чумная эпизоотия среди крыс в Шанхае.

1910  г.— начало легочной чумы 1910—1911 гг. в Маньчжурии. Доктор Ву Лиен Те командирован в Харбин императорским правительством для обследования очага чумы. О вспышках чумы также сообщили из Пакхоя и Лунчжоу, с острова Хайнань, Кантона, Гонконга, Сватоу, Амоя и Шанхая (по несколько случаев).

1911  г.— вспышки чумы в Пакхое, Гонконге, Сватоу, Чаоян и Чаожоуфу, Амое и Шанхае.

1912  г.— год основания противочумной службы Северной Маньчжурии; вспышки в Пакхое, на острове Хайнань, Кантоне, Гонконге, Макао, Сватоу, Амое и Шанхае.

1913  г.— вспышка чумы в Пакхое, Гонконге, Кантоне, Сватоу, Амое и Шанхае.

1914  г.— вспышка чумы в Пакхое, Гонконге, Кантоне, Шанхае, Сватоу, Амое, Фучжоу.

1915  г.— вспышка чумы в Пакхое, Гонконге, Сватоу, Амое,Юнчуне, Шанхае (1 случай).

1916  г.— вспышка чумы в Гонконге, Квантоне, Чаочжофу и Амое.

1917  г.— начало чумной эпидемии 1917—1918 гг. в провинции Шаньси, о вспышке чумы также сообщили из Гонконга и Амоя.

1918  г.— вспышка чумы в Гонконге.

1919  г.— вспышка чумы в Гонконге.

1920  г.— начало эпидемии легочной чумы 1920—1921 гг. в Маньчжурии; вспышки чумы в Гонконге.

1921  г.— вспышка чумы в Гонконге.

1922  г.— вспышка чумы в Гонконге.

1923  г.— вспышка чумы в Кантоне и Пенпине.

1924  г.— Гонконг впервые за последние 30 лет, свободен от чумы; вспышка чумы в Шанхае. Вспышка чумы в районе г. Тунляо в Южной Маньчжурии.

1925  г.— вспышки чумы в Пакхое и в районе Тунляо.

1926  г. — вспышка чумы в Шаньси и в районе Тунляо; зарегистрировано также четыре случая чумы в Гонконге.

1927  г. — вспышка чумы в Хинхиа (Фуцзянской провинции) и в районе Тунляо.

1928  г. — вспышка чумы в районе Тунляо.

1929  г. — большая эпидемия бубонной чумы в провинциях Шань-си и Шэньси (20 000 жертв); вспышка бубонной чумы вблизи Амоя.

1933—1947 гг. — вспышки чумы в Южной Маньчжурии.

1940  г. — вспышка чумы на границе провинции Юннань и Бирмы.

1941  г. — чума в провинциях Фукин и Хунань.

1942  г. — чума в провинциях Шаньси и Шэньси

 Предыстория эпидемий чумы в Южной Маньчжурии в 1945—1947 гг. Возобновление пульсации реликтового очага чумы в Южной Маньчжурии дало о себе знать единичными случаями бубонной чумы восточнее г. Тунляо. По данным В.Л. Петровского (1934), в мае—июне 1924 г. до властей этого города дошли слухи о каких-то подозрительных бубонных заболеваниях с высокой смертностью среди жителей деревни Hsiao-lao-pao и ее окрестностей. Однако ни тогда, ни в июле 1925 г., когда такие сведения поступили вновь, ни один китайский медицинский работник не удосужился посетить этот район. В 1926 г. снова поступили сведения о подозрительных на чуму заболеваниях, но уже из местности Nei-Mu-Ko-La, расположенной к северо-западу от Тунляо. Реакция китайских властей на эту информацию была такой же, как в предыдущие годы. Лишь в следующем, 1927 г., доктор Ли (Li Te Cfauan — врач Сыпингай—Таонаньской железной дороги) по получении информации о вновь вспыхнувших эпидемиях к северо-западу от Тунляо, выехал в этот район и был весьма удивлен увиденным.

Первыми жертвами чумы стали монголы. В местности Tangol-Tera-ple (к северу от Тунляо) их погибло не менее 20 человек. Еще 100 смертей отмечено доктором Ли в деревне U-luan-hua в районе Nei-Mu-Ko-La; до 40 смертей — в районе Tulaoyintze, к западу от Тунляо. К востоку от Тунляо чумой было поражено население местности, называвшейся тогда Hsiao-lao paoyintze, где Ли сообщили о 30 погибших. В октябре того же года в деревне Maliyintzu японскими врачами Нишимурой и Кодамой был вскрыт труп китайца, прибывшего туда из деревни Jao Wopo уже больным. Патологоанатомически и бактериоскопически ими была установлена чума. Точное число жертв чумы 1927 г. неизвестно. По данным японских врачей от чумы в тот год в Южной Маньчжурии погибло не менее 600 человек. Болезнь распространилась не только на север от Тунляо, но и на восток и на запад, почти достигнув города Кайлу в провинции Жэхэ.

В июле 1928 г. в ряде китайских и японских газет были напечатаны сведения о вспышке чумы севернее Тунляо. Однако сотрудники Харбинской противочумной организации выехали в очаг только в середине августа после получении двух грозных телеграмм — из Женевы от Лиги наций и от санитарного бюро Лиги в Сингапуре. Ими были установлены подозрительные по чуме случаи в районе деревень Maliyintzu и Nei-Mu-Ko-La, а в конце августа в Chien-Chia-Tien (Дженцзятунь), где 6 сентября доктором Chun, сотрудником профессора Ву Лиен Те, была бактериологически подтверждена вспышка чумы. В самом Дженцзятуне заболело чумой 362 человека, что составило 60% всех зарегистрированных чумных заболеваний в эпидемию 1928 г.

Харбинским противочумным отрядом бактериологически были доказаны эпизоотия чумы среди крыс и массовая зараженность возбудителем чумы блох и клопов, снятых с одежды и постелей чумных больных. Клинически — в подавляющем большинстве случаев чума проявила себя в бубонной форме (80%), септическая форма болезни составила 17,8%; оставшиеся 2,2% — единичные случаи кожной формы этой болезни или осложненные пневмонией случаи бубонной и септической чумы.

Вот так, всего за 4 года (1924—1928), телами погибших людей обозначил свои контуры запульсировавший реликтовый очаг чумы, площадью в десятки тысяч квадратных километров. Чума на три десятилетия стала эндемичной болезнью для Южной Маньчжурии (см. «Маньчжурский эндемический очаг чумы»).

Вспышки чумы в районе Тунляо продолжались в 1929 и 1930 гг. Но в 1933 г. в Маньчжоу-Го имела место эпидемия чумы, напоминающая по своим размерам эпидемию 1920—1921 гг. Заболевания людей начались в уезде Нунань, затем эпидемия быстро распространилась на юг Маньчжурии. Более подробной информации об этой эпидемии у нас не имеется. Японцы, напуганные эпидемией чумы 1933 г., уже в следующем, 1934 г., создали в Маньчжурии сеть противочумных учреждений. По неопубликованным японским материалам Н.И. Николаев (I949) обобщил информацию об эпидемиях чумы в Маньчжурии, имевших место в период с 1933 по 1945 гг..

Деятельность противочумной организации Маньчжоу-Го. По данным Н.И. Николаева (1949), она строилась следующим образом. Возглавлял борьбу с чумой в Маньчжурии японско-маньчжурский объединенный комитет. Ему подчинялись противочумные учреждения министерства народного благосостояния и монгольских дел Маньчжоу-Го и противочумные учреждения Южно-Маньчжурской железной дороги (ЮМЖД) (рис. 112).

Хайларская противочумная станция была создана на средства правительства Маньчжоу-Го и подчинялась департаменту здравоохранения министерства народного благосостояния и монгольских дел. Эта станция имела в своем составе шесть отделений (карантины) и четыре контрольных пункта.

Противочумная станция в Тунляо подчинялась врачебной службе Южно-Маньчжурской железной дороги и имела в своем составе 5 отделений и 5 контрольных пунктов.

112. Схема противочумной организации Маньчжоу-Го (Николаев Н.И., 1949)

Такая противочумная сеть в Маньчжурии просуществовала с 1934 г. по 1937 г. В этом году административная власть на ЮМЖД была официально передана японцами Маньчжоу-Го. Находившаяся в подчинении медицинской службе ЮМЖД противочумная станция в Тунляо перешла в ведение департамента здравоохранения Маньчжоу-Го и была перенесена из Тунляо в Дженцзятунь. Для руководства работой противочумной сети в департаменте здравоохранения Маньчжоу-Го был создан 2-й (противочумный) отдел.

Маньчжоу-Го

(Маньчжурское государство), марионеточное государство, созданное японцами на территории Северо-Восточного Китая — Маньчжурии и существовавшее с марта 1932 г. по август 1945 г. Использовалось в качестве военного плацдарма для агрессии против остальной территории Китая, СССР и МНР. Территория — свыше 1 млн. км². Население около 30 млн. человек. Столица — город Чанчунь, переименованный в Синьцзин («Новая столица»). Верховным правителем («правителем-регентом») Маньчжоу-го стал последний император маньчжурской династии Цин (правила в Китае в 1644—1911 гг.; формальное отречение от престола — февраль 1912 г.). Всеми делами Маньчжоу-го руководили японские советники и чиновники. С территории Маньчжоу-го Япония в течение 1933—1939 гг. неоднократно устраивала военные провокации против СССР и МНР, в том числе крупные провокации в 1938 г. в районе озера Хасан и в 1939 г. в районе реки Халхин-Гол. Она грабила естественные богатства Северо-Восточного Китая, создала различные предприятия по добыче и переработке естественного сырья, производству чугуна, стали, синтетического топлива для своих военных нужд. Были введены система сельскохозяйственных поставок по низким ценам и трудовая повинность. С 1932 г. действовали многочисленные партизанские отряды, которые в 1935 г. были объединены в Северо-Восточную объединенную антияпонскую армию, возглавлявшуюся китайскими коммунистами. Однако к 1941 г. большая часть партизанских отрядов была разгромлена японцами. В августе 1945 г. на завершающем этапе 2-й мировой войны 1939—1945 гг. Северо-Восточный Китай был освобожден от японских оккупантов Советской Армией, что положило конец существованию Маньчжоу-го.

Некоторое время спустя, примерно в 1939 г., противочумная сеть Маньчжоу-Го подверглась новым изменениям и, в частности, противочумная станция из Хайлара была перенесена в Ченгочи, так как в северо-западной части Маньчжурии, за время существования станции в Хайларе, заболеваний чумой не отмечалось.

Коренные изменения в организации противочумной сети Маньчжоу-Го были произведены после эпидемии чумы 1940 г., захватившей столицу страны город Чанчун. Существовавшая противочумная сеть была расширена, созданы новые противочумные станции.

Всего за время своего существования противочумная сеть Маньч-жоу-Го подвергалась реорганизации 4 раза и, начиная с 1943 г., состояла из 6 провинциальных противочумных станций, 23 уездных пунктов и 18 филиалов уездных противочумных пунктов. Противочумная станция Гиринской провинции находилась в Ченгочи, провинции Хэйлунцзян — в Таоани, Сыпингайской провинции — в Джэнцзятуне, Южно-хинган-ской провинции — в Тунляо, Западно-хинганской провинции — в Кайлу, и провинции Жэхэ — в Синкуи. Схема всей противочумной организации Маньчжоу-Го по состоянию на 1943 г. представлена на схематической карте. К 1943 г. противочумные станции в Кайлу и Тунляо были ликвидированы.

Штат противочумной станции Гиринской провинции в Ченгочи состоял из 45 человек, из них врачей 15, остальные лаборанты и обслуживающий персонал. В распоряжении станции было 4 автомашины и 8 конных упряжек.

Противочумная станция имела 5 отделов: из них один санитарно-дезинфекционный и 4 эпидотдела. Каждый эпидотдел ведал определенным районом, где производил работы по обследованию грызунов. В случае появления вспышки чумы, все работники станции направлялись на работу по ее ликвидации. Штат других противочумных станций был несколько меньше. На территории Гиринской провинции находилась столица Маньчжоу-Го — Чанчунь и поэтому, штат этой провинциальной станции был больше чем на других станциях.

Уездные противочумные пункты имели в своем составе от 3–5 врачей, 3 лаборантов и 20 санитаров, подготовленных для работы по дезинфекции и дератизации. Транспорт их состоял из конных упряжек. Филиалы уездных противочумных пунктов имели в штате 2–3 врача и 10–15 санитаров. Главной обязанностью уездных противочумных пунктов и их филиалов было проведение дератизации и вакцинации. В случае появления заболеваний чумой среди людей, все силы этих учреждений также направлялись на ликвидацию вспышек.

Все противочумные учреждения, начиная с противочумной станции и кончая филиалом уездного пункта, были снабжены достаточным количеством дезсредств и гидропультами. Спецодежды для работы сотрудников этих учреждений было недостаточно. Работа противочумной сети проводилась в следующих основных направлениях: истребление грызунов, исследование грызунов на чуму, профилактическая вакцинация населения в очаге и ликвидация вспышек чумы. Противочумные учреждения на местах работали в тесном контакте с полицией.

Методическое руководство работой противочумных станций в Ченго-чи и в Таоани осуществлялось Чанчунским санитарно-технологическим институтом (профессор Абэ), а работой станций в Джэнцзятуне и Тун-ляо в методическом отношении руководил Дайренский санитарно-гигиенический институт ЮМЖД (профессора Андо и Касуга).

Противочумные станции в Кайлу и Синкуе были предоставлены сами себе. В административном отношении все противочумные станции подчинялись 2-му отделу департамента здравоохранения Маньчжоу-Го, который финансировал их работу. Бюджет противочумных станций Николаеву выяснить не удалось, но по скромному размаху деятельности этих станций он сделал вывод, что японцы не затрачивали на них больших средств.

Грызуно-истребительные работы в маньчжурском очаге чумы. Сводились к дератизации, никаких истребительных работ в степях и на полях не проводилось. Это объясняется тем, что спонтанно болеющих чумой полевых грызунов не обнаруживалось, и японцы, придерживавшиеся «крысиной теории» распространения чумы, ошибочно считали, что основным и единственным ее носителем являются серые крысы, на истребление которых они направляли все свои усилия.

В проведении дератизации основная установка была сделана на самодеятельность населения. Но так как надлежащей санитарно-просветительной работы не велось и китайцы относились с недоверием к японцам, то маньчжурские власти пытались создать материальную заинтересованность у лиц, принимавших участие в дератизации. За истребление крыс выдавали лотерейные билеты и иногда даже денежные премии. Но эти меры оказались недействительны, и основным мероприятием японцев по отношения к китайскому населению в этом вопросе стало принуждение. Для того чтобы заставить китайцев истреблять крыс, японцы обязывали их сдавать определенное количество крысиных хвостов, не выполнившим этой нормы они не продавали соли. А так как продажа соли была государственной монополией Маньчжоу-Го, то эта мера принуждения была более эффективной, чем поощрения.

Для уничтожения крыс противочумные организации раздавали населению таблетки углекислого бария. Капканов в большом количестве на противочумных пунктах не было. Готовясь к большой войне, японские власти экономили металл и на изготовлении капканов. Дело дошло до того, что Касуга (1941) собрал образцы капканов из бамбука, которые он с успехом апробировал и рекомендовал их для массового производства.

Что касается количества истребляемых грызунов, то Николаев нашел работу Абэ, свидетельствующую о том, что в уезде Нунань, расположенном в непосредственной близости к столице Маньчжоу-Го, и где чума активно проявляла себя, в 1943 г. было выловлено 6 млн. крыс, что составляло 15 крыс на одного жителя этого уезда.

Работа противочумной сети Маньчжоу-Го по ликвидации вспышек чумы. Информацию о вспышках чумы в маньчжурском очаге японцы получали от сельских старост, которым было вменено в обязанность сообщать о ее появлении, и от работников уездных противочумных пунктов и их филиалов.

По получении извещения работники противочумных учреждений выезжали на ликвидацию вспышки. Основной мерой по локализации вспышки японцы считали предупреждение ухода людей из пораженного чумой населенного пункта, и поэтому они стремились к тому, чтобы как можно раньше оцепить силами полиции неблагополучный по чуме населенный пункт. Но своевременное проведение этой меры, как правило, им не удавалось, так как к моменту прибытия противочумного отряда население уже разбегалось или о вспышке чумы узнавали тогда, когда заболевания чумой принимали массовый характер. Отрицательное отношение местного населения к проводимым японцами противочумным мероприятиям затрудняло своевременное выявление людей, заболевших чумой.

По словам китайских врачей, японские мероприятия по ликвидации вспышек чумы сводились:

1)   к оцеплению неблагополучного по чуме населенного пункта;

2)   выявлению больных путем обхода домов;

3)   дезинфекции в неблагополучных по чуме домах;

4)   организации чумной больницы.

Оцепление населенных пунктов производилось силами полиции, состоявшей в основном из китайцев. Это оцепление было неполным и не исключало возможности ухода части населения из пораженного чумой поселка, а побег населения всегда имел место, поэтому японцы и пришли к заключению, что предупреждение ухода населения из пораженных чумой населенных пунктов является одной из главных мер по борьбе с ней.

Выявление больных путем подворного обхода производилось санитарами, которые одновременно делали дезинфекцию в неблагополучных по чуме домах и снабжали население таблетками углекислого бария для истребления крыс. В целях радикальной дезинфекции японцы часто сжигали дома, в которых отмечались заболевания чумой. Поэтому жители эпидемического очага чтобы не лишаться крова, прибегали ко всем доступным средствам сокрытия больных чумой, и работа по их выявлению даже при подворном обходе была не на должной высоте.

Еще хуже обстояло дело с изоляцией контактировавших и чумных больных. Контактировавшие с больными чумой, если случаи были единичными, оставлялись японцами дома, если больных было несколько, то контактировавших китайцев изолировали в выделенные для этого дома. Причем изолированные находились все вместе в своей собственной одежде, частично подвергавшейся дезинфекции и лишь в очень редких случаях контактировавшие изолировались индивидуально. Для индивидуальной изоляции летом отрывали небольшие землянки или же просто устраивали навес из травы и соломы. Обслуживание изолированных сводилось к измерению температуры, выдаче небольшой порции чумизы или лепешек из гаоляна (два раза в сутки) и снабжению их водой. Чай для большинства китайцев в те годы был роскошью.

Больных чумой перевозили санитары на специально выделенных повозках в отведенный под чумную больницу дом, где они находились в своей одежде и укладывались подряд на каны или размещались на полу на соломе. Лечение больных проводилось противочумной сывороткой и сердечными средствами. Ставился вопрос о лечении больных чумой препаратами сульфамидной группы, но японцы сами не производили этих препаратов, а тратить на китайцев импортные лекарства, да еще во время войны, они, очевидно, считали недопустимой роскошью. При таком лечении летальность китайцев при чуме в маньчжурском очаге колебалась от 70 до 100%.

Фондов белья для обеспечения больных чумой и контактировавших с больными противочумные учреждения Маньчжоу-Го не имели. Специальная одежда работников противочумной сети состояла из хлопчатобумажных брюк, рубашки с застежкой «молния», обычных сапог или ботинок, хлопчатобумажного капюшона, ватно-марлевой повязки, очков-консервов и резиновых перчаток для китайцев. Строго соблюдалась своеобразная субординация, японцы были одеты в тот же костюм, но с резиновыми сапогами. После работы сотрудники противочумной сети опрыскивали друг друга раствором лизола или карболовой кислоты из гидропульта, но до конца работы продолжали ходить в нем, сняв лишь капюшон, очки и ватно-марлевую повязку. При вскрытии трупов японцы одевались в прорезиненные халаты. После каждой работы японцы свою спецодежду замачивали в дезрастворе, а для последующей одевали новый костюм.

В качестве дезсредств применялись лизол и фенол. Для борьбы с блохами применялся инсектицидный патентованный порошок и пиретрум.

Осуществляемые японцами мероприятия не обеспечивали своевременной локализации чумных вспышек и поэтому в маньчжурском очаге ежегодно регистрировались сотни и даже тысячи больных. Доказательством несовершенства японских мероприятий является и тот факт, что вспышки чумы в Маньчжурии носили затяжной характер. Однако здесь необходимо заметить, что аналогичные китайские мероприятия, проводимые до прихода японцев, были еще менее эффективными. Сотрудники противочумной службы Северной Маньчжурии, возглавляемые Ву Лиен Те, в течение 1928—1930-х гг. прибывали на вспышки с опозданием, и все их действия ограничивались установлением диагноза, подсчетом количества умерших от чумы, изучением блох и грызунов и наложением карантинов, кстати, всегда весьма прозрачных.

Планы японцев по ликвидации чумы в Маньчжурии. Руководители противочумной службы Маньчжоу-Го рассчитывали ликвидировать чуму путем:

1) своевременного выявления больных чумой;

2) их изоляции;

3) проведения предохранительных прививок;

4) мероприятий по очистке жилищ от грызунов и блох.

Решение этих задач и было содержанием работ в противочумной сети Маньчжоу-Го.

В начале работы противочумной сети Маньчжоу-Го (1934—1937) было отмечено снижение заболеваемости чумой в Маньчжурии, и японцы уже начали было рекламировать успехи своей работы, но эпидемия чумы 1940 г, охватившая всю территорию маньчжурского эндемического очага и даже захватившая столицу Маньчжоу-Го, город Чанчунь, показала всю призрачность этих успехов.

В 1942 г. японцы разработали десятилетний план борьбы с чумой. Этим планом предусматривалось расширение противочумной сети и проведение противоэпидемических работ в три очереди, исходя из того, что отдельные районы очага в различной степени поражены чумой.

По пораженности чумой эндемический очаг был разделен на 3 сектора. Первую очередь работ с 1943 по 1945 г. было намечено провести в секторе первостепенной важности, т.е. в наиболее неблагополучных по чуме уездах и в столице Маньчжоу-Го. Однако исторические обстоятельства оказались сильнее этого плана.

Маньчжурский эндемический очаг чумы. По данным Н.И. Николаева, изучением маньчжурского эндемического очага чумы китайцы начали заниматься с 1928 г. В 1929 г. ими было установлено, что чумой поражаются населенные пункты в районе железной дороги Су-Тао (Джэнцзятунь—Таонань и Джэнцзятунь—Тунляо), западнее Тунляо и в уезде Нунань. Это дало основание Ву Лиен Те (1928) и Чун (1930) утверждать, что значительная территория Юго-Западной Маньчжурии неблагополучна по чуме.

В 1930 г. вспышки чумы были отмечены в уездах Кайтун, Нунань и юго-западнее Кайлу. Таким образом, границы очага были еще больше расширены, и тогда доктор Чун (1930) писал: «По-видимому, имеется достаточно доказательств, что бубонная чума эндемична в районе Тун-ляо, что этот район очень большой и может рассматриваться как связующая территория между Внутренней Монголией и Южной Маньчжурией». Чун также отметил, что земли в районе Тунляо плодородны и что этот район наводнен иммигрантами с юга. На этом и закончилось изучение китайскими работниками маньчжурского очага чумы вследствие оккупации Маньчжурии японской армией.

Дальнейшим определением границ чумного очага в Маньчжурии занимались японцы. Они (Абэ, Касуга) высокомерно заявляли, что до основания Маньчжоу-Го не было никаких достоверных сведений о чуме в Маньчжурии и что только после создания Маньчжоу-Го усилиями правительственных органов и работами многочисленных японских специалистов, исследовавших чумные районы, освещено истинное положение вещей. Японцы обычно игнорировали работы китайских авторов.

Захватив Маньчжурию, японцы не спешили с изучением чумы, прошло более 2 лет после оккупации, прежде чем они стали заниматься изучением маньчжурского эндемического чумного очага. Толчком к изучению послужила эпидемия чумы в 1933 г.

Японскими работниками противочумной сети Маньчжоу-Го (китайцев там было очень мало) к концу 1938 г. были установлены границы Маньчжурского эндемического чумного очага; в 1942 г. они были несколько расширены. При этом оказалось, что территория очага охватывает 29 уездов и хошунов в 7 провинциях (рис. 113).

113. Схематическая карта маньчжурского чумного эндемичного очага (Николаев Н.И., 1949)

В настоящее время в Китае известны обширные, не связанные друг с другом энзоотичные по чуме районы, имеющие выраженные географические границы (рис. 114). По данным М.П. Козлова и Г.В. Султанова (I993) на северо-востоке Китая энзоотичными по чуме являются Центрально-Маньчжурская равнина, восточные и южные склоны Большого Хингана. Общая площадь этой территории составляет около 200 тыс. км².

Предгорья Большого Хингана и его склоны представлены степью с массивами полузакрепленных песков и лишь местами закрепленных. Они слабо населены кочевниками-скотоводами и используются главным образом под пастбищное животноводство. На восток и юго-восток от Большого Хингана лежит обширная низменная равнина, густонаселенная по долинам рек, широко используемая под земледелие. Вся эта огромная территория заселена даурским сусликом, который и является здесь основным носителем чумы. Даурский суслик селится по обочинам дорог, на межах, по балкам и оврагам на целинных участках и на целинных закрепленных песчаных массивах. Кроме даурского суслика, на энзоотичной территории обитает еще около 20 видов грызунов. В земледельческих районах вместе с даурским сусликом в полевых условиях обитают синантропные грызуны в открытых станциях — домовая мышь и крыса Карако. Эти виды грызунов круглый год обитают в густонаселенных пунктах, занимая жилые помещения и надворные постройки.

Их численность особенно высока в летне-осенний период. В условиях Северо-Восточного Китая полусинантропный образ жизни ведет и бара-бинский хомячок.На полевых грызунах паразитирует около 20 видов блох (Козлов М.П., Султанов Г.В., 1993).

114. Распределение эндемических очагов чумы на территории Китая.1 — активно действующие очаги; 2 — очаги покоящейся чумы;3 — очаги латентной чумы (Николаев Н.И., 1949)

Основной удельный вес в сборах составляют С. tesquorum (75%) и N. bidentatiformis(15%), являющиеся основными переносчиками чумы. В районе Центрально-Маньчжурской равнины на даурских сусликах и других видах грызунов паразитируют блохи С. tesquorum.

Выявленные очаги чумы располагаются в Северо-Восточном Китае, в пределах провинций Хэйлунцзян, Гирин, Цзиньмынь, Ляонин, Жэхэ и в юго-восточных районах Внутренней Монголии; в Северо-Западном Китае в пределах Синь-Цзянь-Уйгурского автономного района и провинции Цинхай; на юге Китая в провинции Юньнань на границе с Бирмой, на плоскогорьях и в межгорных долинах; на острове Тайвань, в его северо-восточной области. Предполагается, что энзоотичными являются склоны хребта Циньлин в пределах провинции Сычуань, где эпидемические проявления чумы были до конца 1960 гг., а также территория провинций Шаньси и Шэньси в Центральном Китае, провинций Фуц-зянь, Цзянси, Чжэцзян и Гуандун на юго-востоке Китая, где заболеваемость чумой среди людей регистрировалась до 1952 г. (Козлов М.П., Султанов Г.В., 1993).

В свою очередь, нередко блохи диких грызунов встречаются на синантропных крысах, домовой мыши и барабинском хомячке, обитающих в населенных пунктах.

Таким образом, паразитарный фактор весьма четко выступает в условиях Северо-Восточного Китая связующим звеном между популяциями диких и синантропных грызунов. Эпизотии чумы в популяциях даурского суслика на северо-востоке Китая начинают развиваться после выхода его из продолжительной зимней спячки только с апреля.

115. Три вида домашних грызунов: 1— Mus. musculus; 2 — Rattus rattus; 3 — Rattus norvegicus (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

 Их активность нарастает к концу мая и достигает своей кульминации в период расселения молодых особей в новые норы. Затем эпизоотии постепенно к концу сентября затухают по мере залегания сусликов в спячку.

Японские исследователи Оно и Като (1943) обратили внимание на то, что в июле в связи повышением температуры начинается постепенное нарастание численности блох X. cheopis на крысах в населенных пунктах (рис. 115). Создаются благоприятные условия для проникновения возбудителя чумы из природных очагов в популяции синантропных крыс и возникновения вторичных очагов этой болезни. В этот период начинает нарастать заболеваемость чумой среди населения. Индекс блох X. cheopis к осени по мере похолодания снижается. Одновременно снижается заболеваемость чумой среди населения. Поэтому вспышки чумы в Маньчжурском очаге носят выраженный сезонный характер и имеют место с июля по сентябрь. Заражения чумой происходят в населенных пунктах, в домах, от укусов крысиных блох, то есть чума вместе с крысами и их блохами вторгается в жилище человека. Вспышки чумы — разбросанные и поражают многие населенные пункты в различных районах очага. Заболевания бубоной чумой носят массовый эпидемический характер, но не выходят за границы маньчжурского очага. В 1940-х гг. в этом очаге имели место вспышки легочной чумы.

Чума в Маньчжурии в 1945 г. Вспышки чумы были отмечены в четырех районах Маньчжурского эндемического очага. Первая вспышка имела место в районе Тунляо, где в удаленных от железных дорог населенных пунктах в течение июля—августа умерло от чумы около 500 человек. Эта вспышка не была обследована советскими специалистами, и о ней ничего неизвестно.

Вторая вспышка чумы наблюдалась в северо-восточной части провинции Жехэ, в районе города Аоханчи, где чумой было охвачено 8 населенных пунктов, расположенных в двух обособленных местах. Первая группа населенных пунктов деревни: Тянцзява, Сансентала, Винцзелинцзы, Менкано и Куэнцзяминцзы расположены на расстоянии 1,5–25 км от города Утунхао (100 км северо-восточнее Аоханчи). В этих деревнях с 25 июня по 9 августа умерло от чумы 70 человек.

Вторая группа населенных пунктов деревни: Саваба, Халеванфу, Сизань расположены на расстоянии 15–30 км северо-западнее города Аоханчи. В деревне Саваба со 2 августа по 28 августа заболело 49 человек. Во время посещения советским специалистом Фокиным этой деревни она произвела на него впечатление вымершей. До вспышки в деревне было 600 жителей, но они все разбежались при появлении заболеваний чумой; часть фанз была сожжена по указанию японских врачей «в целях радикальной дезинфекции». В деревнях Халеванфу и Сизань количество заболеваний не установлено. Всего в районе Аоханчи было зарегистрировано 119 случаев чумы.

Следующая (третья), более поздняя по времени вспышка чумы, имела место в деревнях близ города Фуюй (Бодунэ) в Гиринской провинции, где с 28 августа по 12 октября заболело чумой 73 человека и умерло 72. Вспышка подробно изучена Н.В. Романовым и И.Ф. Федотовым.

Уезд Фуюй эндемичен по чуме. Здесь с 1935 по 1944 гг. было 6 вспышек чумы в 15 населенных пунктах. В прошлые годы чумой поражались деревни, расположенные в юго-восточной части уезда, а в 1945 г. были поражены деревни его северо-восточной части.

Четвертая вспышка чумы произошла в Ванемяо. По японским данным, этот город находится за пределами маньчжурского эндемического чумного очага, но неподалеку от его северо-западной границы. По сведениям, полученным Н.И. Николаевым (I949) от старожилов, в прошлом чума поражала этот город, но уже 25 лет ее здесь не было (рис. 117).

116. Глинобитные постройки в Маньчжурии (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

117. План города Ванемяо: 1 — японский городок; 2 — противочумное отделение; 3 — военный госпиталь; 4 — китайский госпиталь; 5 — крематорий; 6 — изолятор; 7 — станция; 8 — комендант; 9 — губернатор; 10 — японские казармы; 11 — кладбище; 12 — прививочный пункт. Треугольниками обозначены места обнаружения больных, кружками — места обнаружения трупов. Прямые линии обозначают границы районов, закрепленных за обследовательскими бригадами (Николаев Н.И., 1949)

Чума в Вянемяо. Город Ванемяо расположен у восточных отрогов Большого Хинганского хребта. В 1945 г. это был захолустный китайский городок, в котором преобладали глинобитные постройки типа китайских фанз. Водопровода, бань и канализации в городе не было. В каждой фанзе ютилось по 10–12 человек. Жилища захламлены, и кроме людей в них обитало много блох и крыс. В жилищных и надворных постройках хранились насыпью кукуруза, чумиза, гаолян и другие зер­новые продукты и овощи. В стенах домов, в глинобитных заборах, во дворах и на улице по берегам каналов масса крысиных нор. Население города смешанное: монголы и китайцы, одеты плохо и завшивлены (рис. 116).

По данным городского управления, до войны в городе проживало до 40–45 тыс. человек. Общественной санитарной службы и организованного медицинского обслуживания населения, не существовало. Имеющиеся в городе 11 врачей и 77 фельдшеров, занимались частной практикой и отказывались посещать больных чумой. Стационарных лечебных учреждений, дезинфекционной аппаратуры и медицинского имущества в городе также не было. Население прятало больных, тайком хоронило трупы и разбегалось при появлении чумы в другие благополучные по чуме районы города. Во время вспышки чумы при подворном обследовании города русскими специалистами, было учтено 24 639 жителей в 6953 домовладениях, кроме того, было обнаружено 1017 пустых фанз, часть из них была оставлена жителями в связи с появлением чумы.

Заболевания чумой в Ванемяо начались 10 сентября 1945 г., но чума в городе обнаружена 17 сентября. За это время от нее умерло 60 человек местного населения. До 28 октября в городе заболело еще 121 человек, из которых выздоровело только двое. В ноябре заболеваний чумой не было, но в первых числах декабря обнаружен труп человека, умершего в ночлежке. Его вскрытие, произведенное доктором Ленским 10 декабря, показало, что человек умер от легочной чумы. В этой же ночлежке было еще 4 случая молниеносной смерти от чумы, люди погибали в течение одной ночи. Всего с 9 по 12 декабря в ночлежке умерло от первичной легочной чумы 10 человек. В другой ночлежке умерло два человека, а потом погибла от легочной чумы вся семья хозяина ночлежки, состоящая из 5 человек. С 6 декабря 1945 г. по 11 февраля 1946 г. от легочной чумы в Ваньмяо умерло 120 человек. С 28 декабря начались заболевания легочной чумы в окрестных деревнях, жители которых ездили в Ванемяо на базар. Всего в 13 пораженных деревнях было учтено 117 случаев легочной чумы, окончившихся летально. Кроме того, легочная чума из Ванемяо четыре раза заносилась в город Таоань и по одному разу в города Далай, Сыпингай и Мукден

Эти заносы чумы были своевременно ликвидированы усилиями русских медицинских работников, и легочная чума в этих городах не получила широкого распространения. Поражение чумой ограничилось теми домами, куда приезжали больные в инкубационном периоде болезни.

При ликвидации эпидемии чумы в Ванемяо, самой трудновыполнимой задачей для наших специалистов оказалось своевременное выявление больных. За время работы обследовательской группы, с 20 сентября по 28 октября, выявлено больных чумой 40 и трупов 71. Это произошло потому, что жители, запуганные противоэпидемическими мероприятиями японцев, проводившимися в других местах, а также вследствие низкого культурного уровня и установившихся традиций, не только не оказали содействие работе русских обследовательских бригад, но и тормозили их работу. Больных прятали в сене и в других местах, а трупы умерших закапывали тайно по ночам или просто выбрасывали. Обследовательская работа также затруднялась недостатком переводчиков и незнанием языка, а китайские коллеги оказались не на высоте положения. Часть из них просто уклонялась от обследовательской работы из-за боязни чумы. А некоторые занимались тем, что лечили больных в порядке частной практики и не сообщали о них в органы власти. При таком положении с выявлением больных невозможно было точно учесть движение заболеваний чумой, поэтому для суждения о динамике заболеваний мы приводим данные о смертности от чумы по дням (рис. 118).

Заболевания чумой в Ванемяо начались за железной дорогой (на плане это район японских казарм, а затем была поражена центральная часть города). Другие части города были мало или вовсе не поражены чумой, что указывает на ограниченные размеры эпизоотии среди крыс, так как движение жителей из одного района в другой в начале эпидемии могло совершаться беспрепятственно.

118. Смертность от легочной чумы в Ванемяо в 1945 г. (Николаев Н.И., 1949)

Как видно из диаграммы, заболеваемость чумой по полу людей не представляет резкой разницы. Основная масса заболеваний падает на возраст от 11 до 40 лет. Дети, как и во время чумы в Харбине в 1910 г., заболевали чумой реже взрослых. Доказательством малой восприимчивости китайских детей к чуме, по мнению Николаева, служит тот факт, что в больнице умерла от септической чумы женщина, а находившийся вместе с ней ее грудной ребенок остался здоровым.

119. Распределение по возрасту и по полу людей, заболевших чумой во время эпидемии в Ванемяо (Николаев Н.И., 1949)

За время работы наших специалистов в Ванемяо, в изолятор было помещено 262 человека, контактировавших с больными чумой. Из них заболело чумой 14 человек. Перед поступлением в изолятор все контактировавшие подвергались санобработке с дезинфекцией их вещей в пароформалиновой камере.

Вначале китайцы в изолятор шли неохотно, и для их отправки приходилось прибегать к помощи полиции. Но после того как их первая партия возвратилась по домам и население узнало о заботливом отношении русских медицинских работников к местному населению, последующие партии контактировавших уже охотно шли в изолятор.

По данным патологоанатомических вскрытий, произведенных доктором А.А. Флоренским, случаев бубонной чумы было 79, септических — 25 и вторичной легочной чумы — 16.

Во время эпидемии бактериологическими исследованиями было обнаружено, что 5% крыс, отловленных в городе, поражено чумой.

Чума в Маньчжурии в 1946 г. Первые заболевшие появились в 1946 г. в Сыпингае. Ими стали три китайца, прибывшие из Далая. С 6 до 11 марта 1946 г. здесь умерли от чумы 9 человек, но больше заболеваний не было. В Мукдене, который к тому времени был оставлен нашими войсками, заболевания легочной чумы начались 25 февраля, 16 марта 1946 г. достигли кульминационной точки и полностью прекратились 30 марта. Всего в Мукдене от чумы погибло 39 человек, из них 19 китайцев и 20 японцев.

В 1946 г., в условиях гражданской войны в Маньчжурии, вновь были отмечены вспышки чумы в северных районах очага. Уже в середине июля начались заболевания чумой в уездах Нунань, Кенань, Фуюй, которые в сентябре месяце развились в эпидемию. Но об этой эпидемии известно лишь то, что в уезде Фуюй, расположенном на расстоянии 150 км от Харбина, вспышка чумы была подавлена объединенными усилиями гражданских и военных властей освобожденной от гоминьдановцев части Китая.

Чума появилась и в Чжаодуне, где единичные заболевания отмечались вплоть до 25 сентября 1946 г., но широкого распространения она не получила.

С середины июля подозрительные по чуме заболевания были отмечены в районе станции Пинфань, расположенной в 20 км к юго-востоку от Харбина.

Несмотря на строгие карантинные меры в районе Пинфань, к концу сентября стали отмечаться единичные случаи проникновения жителей из этого района в Харбин, что в конечном итоге привело к заносу инфекции и к небольшой вспышке чумы в городе.

Чума в Маньчжурии в 1947 г. В этом году в маньчжурском эндемическом очаге разразилась большая эпидемия чумы, охватившая 19 уездов и унесшая около 30 тыс. жертв.

Единичные случаи заболеваний легочной и бубонной чумой регистрировались вплоть до 3 октября 1946 г., что китайские врачи связывали с существованием здесь до августа 1945 г. отряда № 731, но никаких доказательств этой связи представлено не было

Заболевания чумой начались в июле месяце в уездах Ванемяо, Кенань, Аньгуань, Кайтун, Тунляо и Лубей. В августе число заболеваний резко возросло, и эпидемия охватила большую часть уездов. В сентябре количество заболевших чумой достигло наивысших цифр, в октябре их количество резко падает, в 7 уездах эпидемия заканчивается. В уезде Тунляо эпидемия чумы продолжалась вплоть до 12 декабря. Эпидемия бубонной чумы 1947 г. свидетельствует о большом эпидемическом потенциале сегодня никак не напоминающего о себе маньчжурского реликтового очага чумы.

Особенности поведения местного населения во время эпидемий чумы. По наблюдениям Николаева, китайское население не верило в современную медицину и предпочитало для защиты от чумы вывешивать у входа в дом какую-либо тряпочку или сплетенную из травы сетку. Так как японцы в целях «радикальной дезинфекции» сжигали китайские фанзы без возмещения убытков, то население старалось прятать больных либо разбегалось.

В Ванемяо русские врачи часто обнаруживали больных, спрятанных в сено. Даже был такой случай: когда у одной женщины умер муж, она выбросила его труп, а для того, чтобы скрыть факт смерти мужа, наняла постороннего мужчину, который выдавал себя за ее мужа. Но и этот «муж» вскоре умер от чумы. Нередко, бывали случаи, когда зажиточные люди нанимали бедняков и направляли их вместо себя в изолятор. Когда этих людей при проверке обнаруживали у себя дома и вновь направляли в изолятор, они искренне возмущались этому, как так, они ведь наняли людей, которые там уже отбывают положенный срок.

Вскрытие считалось осквернением трупа — китайцы полагали, что теперь умерший уже не может попасть в рай.

Особенности клинического течения чумы в Маньчжурии. В рассматриваемый исторический период в маньчжурском эндемическом чумном очаге встречались все три формы клинического течения чумы: бубонная, легочная и септическая. Бубонная форма чумы иногда сопровождалась образованием язвочек на месте входных ворот инфекции, тогда эту форму болезни называли кожно-бубонной. Легочные формы встречались как вторичная пневмония при поражении легких при бубонной форме чумы, или как первичная пневмония при заражении через легкие путем капельной инфекции.

Первичная чумная пневмония в маньчжурском очаге протекала или в типичной форме с сильным кашлем и обильным выделением пенистой, кровяной мокроты, или в виде пульмонарной формы чумы. Считается, что пульмонарная чумаописана Ву Лиен Те в 1926 г. Для нее характерны слабый кашель и незначительные выделения мокроты.

Что касается частоты отдельных клинических форм, то Н.И. Николаев привел данные японской статистики (Касуга, 1941): бубонная форма составляла 55,5%, безбубонные формы чумы — 40,5%. При бубонной форме чумы наиболее часто поражались паховые железы — 37%; бедренные бубоны составляли 7,8%, подмышечные и шейные — по 4,6% и самая малочисленная группа — околоушные бубоны 0,5%. При поражении людей в очаге, но вне контакта с больными чумой, бубонные формы болезни составляли 72,1%, а безбубонные — 26,7%. При заражении людей от контакта с больными чумой, бубонные формы составляли 55,4%, а безбубонные — 40,9%. Это объясняется тем, что вне контакта с больными чумой главным источником заражения являются блохи, а при контакте с больными возможны другие пути заражения, помимо блох.

Николаевым отмечено, что частота заболеваний по отдельным формам чумы изменялась в течение одного сезона чумы. Например, в мае бубонная форма чумы составляла 42%, а безбубонная — 58%, т.е. последняя преобладала на 16%. В июне обе формы чумы встречались одинаково часто, но в июле и августе количество бубонных форм резко увеличивалось и достигало 79,6–81,3%. В сентябре—октябре процент безбубонных форм возрастал, а в ноябре безбубонные формы чумы составляли уже 77,8%.

Такая закономерность в колебаниях частоты случаев бубонной чумы может быть объяснена сезонными колебаниями численности блох X. cheopis и похолоданием, которое понижает активность блох. Следовательно, для летнего периода в Маньчжурии характерна бубонная форма чумы, а для периода с ноября месяца характерна легочная чума (но только в отдельные годы).

Статистика заболеваемости отдельными формами чумы в уезде Ке-нань в 1947 г. также показывает преобладание бубонных форм чумы.

Имеется совпадение в частоте локализации бубонов в маньчжурских и индийских очагах чумы, если паховые и бедренные бубоны рассматривать как одну область локализации. Преобладание бедренных и паховых бубонов как в том, так и в другом очаге указывает на то, что заражение чумой в этих очагах происходит главным образом через нижние конечности, которые более доступны для укуса блох.

Среди 48 больных, находившихся под наблюдением русских врачей в чумной больнице в Ванемяо с 21 сентября по 21 октября 1945 г., были больные как бубонной, так и септической формами чумы. Среди больных бубонной чумой выявлено два случая кожно-бубонной формы болезни и четыре случая осложнений вторичной легочной чумой.

Инкубационный период, по наблюдениям над заболевшими людьми в изоляторе, колебался от 1 до 4 дней. Заболевание начиналось внезапно ознобом, повышением температуры, головной болью и нередко сопровождалось тошнотой и рвотой. Сознание больных было несколько затемнено, речь сбивчива, непонятна, конъюнктивы гиперемированы, лицо маскообразное. У больных отмечалась возбужденность и в то же время сильная слабость. Язык обложен белым налетом. Кожа сухая, горячая или же при сильной слабости сердца и высокой температуре, периферические части тела холодные и покрыты клейким потом. Пульс вначале учащен, но хорошего наполнения. Затем пульс становится все чаще и слабее.

Бубонная форма чумы проявлялась тем, что в течение уже первого дня или на второй день болезни появлялась болезненность на месте развивающегося бубона. Больные ее отмечали не только при пальпации, но и в покое. Чтобы облегчить боль, больной при паховом бубоне сгибает ногу, а при подмышечном — отводит руку (рис. 120). При осложнениях бубонной чумы вторичной чумной пневмонией, при аускультации прослушивались среднепузырчатые бронхиальные хрипы. Мокрота слизистая с желтовато-гнойными хлопьями или с примесью небольших прожилок крови. Больные были беспокойны, пытались уходить или же находились в полной прострации. Характерно то, что в Маньчжурии в 1945—1947 гг. бубонная чума протекала чрезвычайно бурно и заканчивалась смертью больных на 3–4 день, и лишь у немногих китайцев болезнь длилась до 6–7 дней.

120. Бубонная форма чумы: 1 — больной с бедренными бубонами; 2 — походка больного с паховым и подмышечнымбубонами (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

При септической форме болезнь начиналась резким повышением температуры. Отмечался буйный бред или даже полная адинамия, переходящая в прострацию, одышка, частый пульс малого наполнения, цианоз. Кровоподтеков на коже не было. Но после смерти на вскрытии отмечались точечные кровоизлияния на слизистых оболочках.

Был зарегистрирован случай молниеносной чумы. У одного контактировавшего китайца, находящегося в изоляторе, вечером была нормальная температура и хорошее самочувствие, а утром он найден мертвым. Макроскопических патологических изменений на вскрытии не было обнаружено, но бактериологическим исследованием у него был посмертно установлен диагноз чумы.

Первичная легочная чума зимой 1945—1946 гг., по наблюдениям доктора Ленского, начиналась с сильного озноба. У заболевших людей постоянно отмечались головная боль, слабость и часто рвота. Характерен сильный кашель с большим количеством кровянистой, пенистой мокроты. Сильная одышка, очень учащенный пульс слабого наполнения. При перкуссии и аускультации отмечались симптомы, указывающие на бронхопневмонию: очаги бронхиального дыхания, бронхиальные хрипы. Заболевание заканчивалось смертью в 2–4 дня. Иногда болезнь протекала молниеносно и заканчивалась смертью в одну ночь (рис. 121).

Чрезвычайно тяжелое течение бубонной чумы со смертельным исходом в 3–5 дней и почти со 100% летальностью также было отмечено Н.В. Романовым в 1945 г. при ликвидации вспышки чумы в уезде Фуюй Гиринской провинции Китая. Кроме того, Н.И. Николаевым в Маньчжурии наблюдалась пульмонарная форма легочной чумы,выделенная Ву Лиен Те (1926) в самостоятельную форму болезни. Пульмонарная чума обнаружена им в конце эпидемии бубонной чумы в г. Фуюй в 1947 г.

121. Внешний вид больного легочной чумой(Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

Болезнь начиналась повышением температуры. Отмечались небольшие боли в груди, слабость, головные боли. Затем температура повышалась, появлялась одышка, учащение пульса, глухость тонов сердца, цианоз, кашель. Изредка в слизистой или слизисто-гнойной мокроте появлялись прожилки крови. Больные погибали в течение 2–3 дней. Перку-торно и аускультативно в легких изменений не отмечалось или они были незначительными.

Особенности патологоанатомической картины чумы в Маньчжурии. Вскрытия трупов проводились доктором А.А. Флоренсовым. Всего им вскрыто 120 трупов людей, умерших от чумы. У погибших макроскопически отмечались следующие патологоанатомические изменения. При бубонной чуме железы большей частью были увеличены до 1,5–2,0 см в диаметре, с некрозом и кровоизлиянием в вещество лимфатического узла, с узкими или широкими зонами геморрагической инфильтрации окружающей их подкожной клетчатке. Примерно в половине случаев изменения в бубонах первого порядка были слабо выражены, отмечалась лишь небольшая геморрагичность желез без изменений в окружающей подкожной клетчатке. Бубоны второго порядкапредставляли собой железы величиной не более фасоли, розового или красноватого цвета, неуплотненные, лежащие в неизменной клетчатке.

По бурному клиническому течению с быстрым летальным исходом и небольшим патологоанатомическим изменением в первичных бубонах, примерно половину случаев бубонной чумы в Маньчжурии следует рассматривать как ее бубонно-септическую форму. В этом случае вначале болезнь развивается как бубонная, но очень быстро наступает сепсис и человек погибает в 2–3 дня, т.е. в сроки, когда не успевает еще развиться бубон. По материалам вскрытий паховые бубоны составляли 60%, шейные — 25%, подмышечные — 15%.

При легочной чуме в легких отмечались очаговые уплотнения красного цвета, иногда плеврит со скоплением геморрагического экссудата в полости плевры, но в ряде случаев пневмония носила характер банальных катаральных очагов. При пульмонарной форме чумы все легкие были, как бы наполнены кровью и никаких очаговых изменений не отмечалось.

При септической форме чумы наиболее выраженное изменение отмечалось в селезенке: резкое увеличение, иногда с очажками некроза. Наблюдались точечные кровоизлияния в слизистой кишечника и плевры. Патологоанатомические изменения при этой форме чумы не всегда были выражены, а в 12 случаях макроскопических патологоанатомичес-ких изменений вовсе не было отмечено, и диагноз септической чумы был установлен бактериологическими исследованиями.

Таким образом, как по клиническому течению болезни, так и по патологоанатомическим данным, для маньчжурского очага в 40-х гг. ХХ столетия характерными были бубонно-септические и септические формы чумы, а также сравнительно большой процент осложнений вторичной легочной чумой.

Перелом в лечении и профилактике чумы, достигнутый советскими военными учеными. Он заключался в том, что впервые крупные кон-тингенты людей оказались защищенными в эндемических и эпидемических очагах чумы посредством иммунизации высокоэффективной вакциной, и впервые в распоряжении врачей появилось средство (стрептомицин), позволяющее осуществлять лечение наиболее смертельной формы чумы — легочной.

Сегодняшнему поколению врачей вакцинация людей живой вакциной и лечение чумы стрептомицином не кажутся чем-то необычным, так же как и сама чума не считается ими смертельно опасной болезнью. Однако в конце 1940-х гг. далеко не все так было просто, существовали другие подходы к специфической профилактике и к лечению чумы, имевшие яростных и высокопоставленных сторонников. Но за 50 лет, прошедших со времени маньчжурской чумы, примененные тогда в маньчжурском очаге подходы к борьбе с чумой, принципиально не изменились. Разве что накожную иммунизацию живой вакциной дополнили аэрогенной, а в схему лечения ввели тетрациклин и хлорамфеникол. Не изменились даже технологии получения живой чумной вакцины и стрептомицина, созданные в те годы. Настолько надежными и оптимальными оказались разработки военных ученых из НИИ гигиены и эпидемиологии ВС СССР (НИИЭГ).

НИИЭГ. В 1930 г. была создана Вакцинно-сывороточная лаборатория Военно-санитарного управления РККА. Возглавить ее поручено известному ученому-бактериологу, профессору кафедры микробиологии Первого медицинского государственного университета И.М. Великанову (1898—1938), незадолго до этого мобилизованному в РККА по решению ЦК ВКП(б) с присвоением воинского звания «дивизионный врач». Через несколько месяцев в Вакцинно-сывороточную лабораторию была переведена и его жена, ученый-микробиолог, кандидат медицинских наук З.И. Михайлова (1892—1937).

В 1930 г. лаборатория была размещена в местечке Власиха, неподалеку от станции Перхушково Белорусской железной дороги, в 30 км от Москвы. Сразу же началось строительство новых корпусов и жилых зданий для сотрудников, а пока все специалисты ездили из Москвы по железной дороге до станции Перхушково, а затем автобусом до Власихи. Одновременно для работы с возбудителями особо опасных инфекционных болезней была создана бактериологическая лаборатория, которая располагалась на территории монастыря в городе Суздале Владимирской области.

Однако одной лаборатории в ВСУ РККА для решения задач противобиологической защиты страны, было явно мало. Требовался новый специализированный институт РККА, в котором можно было бы решать проблемы защиты армии и населения страны от бактериального нападения противника. И 16 апреля 1933 г. он создан на базе Вакцин-но-сывороточной лаборатории ВСУ РККА. Его основателем и первым начальником стал И.М. Великанов. Военврач 1 ранга Михайлова вначале возглавила один из ведущих отделов института, а в 1935—1936 гг. была заместителем начальника института по медицинской части.

Великанов привлек к военно-биологическим исследованиям многих известных российских ученых: Б.Я. Эльберта, А.Н. Саватеева О.Г. Бирге-ра, Ф.Г. Бернгофа, П.П. Движкова. Среди них был и будущий академик АМН, лауреат Ленинской и Государственных премий М.П. Чумаков.

Основным направлением в военной тематике института в 1933—1937 гг. стало изучение и создание способов и средств защиты армии, населения от бактериального и химического нападения. Сотрудниками института был оборудован танк для разведки и диагностики использованных (распыленных) противником бактериальных поражающих агентов. Создан универсальный противогаз (Б-3), способный надежно защитить людей как от химических, так и от бактериологических средств нападения. В 1936—1937 гг. ими сконструирован чемодан-лаборатория для определения бактериального заражения. В эти же годы в институте исследовалась безвредность и эффективность тифозно-паратифозной вакцины Михайловой и противогангренозной и противоботулинической сыворотки Великанова.

И. М. Великанов

 З. И. Михайлова

В 1937 г. институт перевели на остров Городомля, расположенный на озере Селигер рядом с городом Осташков Тверской области, в 1941 г. институт был эвакуирован в Саратов, а в сентябре 1942 г. передислоцирован в Киров.

Кроме описанных ниже живой чумной сухой вакцины и стрептомицина, в годы Великой Отечественной войны в НИИЭГ были разработаны: первая отечественная сибиреязвенная живая вакцина СТИ-1, сухая живая туляремийная вакцина, сухая живая бруцеллезная вакцина, а также технологии их производства. В 1944 г. впервые в СССР в институте было налажено производство пенициллина, который сразу же поступил в прифронтовые госпиталя.

Однако судьба Великанова и Михайловой сложилась трагически. Они были репрессированы по делу Тухачевского и погибли.

Живые вакцины или убитые? История современных методов иммунизации против чумы начинается с 1895 г., после того как Иерсен показал, что кроликов можно предохранить против заражения чумой повторными прививками убитой нагреванием агаровой культуры чумного микроба. Двумя годами позже Хавкин разработал вакцину, которую стали впервые использовать для массовой иммунизации людей в эпидемических очагах (об опытах Хавкина см. в очерке XXIII).

Использовавшийся с этой целью препарат, так называемую «лимфу Хавкина», сегодня трудно назвать даже «убитой вакциной». При ее приготовлении клетки возбудителя чумы не инактивировали формальдегидом, как это обычно делается для получения убитых вакцин («формоловых вакцин»), а сначала разрушали путем аутолиза. «Лимфу Хавкина» трудно отнести и к химическим вакцинам, так как при их приготовлении обычно в состав иммунизирующего препарата включают одну или несколько из известных антигенных детерминант возбудителя болезни, а лимфа представляла собой смесь неидентифицированных фрагментов разрушенных клеток чумного микроба (см. очерк XXIII).

Колле в 1903 г. предложил готовить убитые вакцины из агаровых культур, добавляя формальдегид. В эти два метода в разное время были внесены изменения, касающиеся в основном приемов инактивации микроба. Было отмечено, что слабые растворы дезинфицирующих веществ: фенол, формалин, эфир, а также глицерин меньше деформируют антигены чумного микроба, чем воздействие температуры. Ученые изучали иммунизирующее действие отдельных фракций и дериватов чумного микроба: капсульную фракцию, нуклеопротеиды, фаголиза-ты. До эпидемий чумы начала 1930-х гг. убитые вакцины занимали лидирующее положение в противоэпидемиологической практике.

История живой чумной вакцины также начинается с опытов Иерсена (1895). Этот необычайно плодовитый ученый впервые отметил, что чумные микробы могут терять свою вирулентность при пересевах на питательных средах и в малых дозах отлично предохраняют животных от чумы. Результаты, полученные Иерсеном, были подтверждены Кальметом (1899), Колле и Отто (1903—1904), Стронгом (1906—1907) и др. Иерсен испытал на себе действие приготовленной им культуры, убивающей 20–30% крыс. После прививки у него развивалась лихорадочная реакция, но все окончилось благополучно. Обезьяны, зараженные этим штаммом, остались живы. Считая, что обезьяны по филогенезу ближе к человеку, чем крысы, Иерсен пришел к заключению, что этот метод вакцинации можно применить к человеку. Однако в своем сообщении по этому вопросу он высказывался очень сдержанно.

Стронг (1906) пошел дальше. После того как он испытал на себе безвредность штамма MaV, ослабленного неизвестным методом, то он привил в Маниле 200 человек, приговоренных к смертной казни. Несмотря на то, что каждый заключенный получал под кожу «целую агаровую культуру» (15–20 млрд. микробов), вакцинация прошла без осложнений. На этом закончились первые попытки вакцинировать людей живыми чумными микробами. На более широкое применение живых вакцин исследователи не решались, не было уверенности в безопасности метода, пугала возможность реверсии авирулентных микробов в вирулентную форму (Коробкова Е.И., 1966).

К началу 1930-х гг. в представлениях о противоэпидемической эффективности вакцинации назрел кризис. Многолетние наблюдения над большим количеством людей, привитых разными убитыми вакцинами в пульсирующих очагах чумы, показали их слабую эпидемиологическую значимость как в предохранении против бубонной чумы, так особенно против легочной чумы. Эти наблюдения вновь привлекли внимание исследователей к живым вакцинам (в СССР с живыми вакцинами начали работать с 1934 г.). Однако даже в конце 1930-х гг. не было четких представлений о механизмах развития легочной чумы. Одни авторы настаивали на пневмотропности штаммов чумного микроба. И даже получали такие штаммы путем многократного пассирования чумного микроба через экспериментальных животных. Например, профессором А.М. Ско-родумовым (1888—1939), при изучении штамма, выделенного в 1927 г. во время эпидемии легочной чумы в Монголии, получены «свойства пульмонтропности» у возбудителя чумы, выраженные в организме морской свинки. Такой штамм вызывал пневмонию у этих животных при подкожном или внутрибрюшном заражении (Шунаев В.В., 1934).

Другие считали, что главным фактором в воспроизведении той или иной клинической формы чумы являются входные ворота инфекции. Пессимистичными были взгляды и на возможность предупреждения легочных форм болезни путем подкожной иммунизации. Они сложились совершенно обоснованно, так как учитывали результаты иммунизации людей убитыми вакцинами. Как правило, такие вакцины оказывались неэффективными в очагах чумы не только для предотвращения заболеваемости людей легочной формой болезни, но и бубонной.

Оттен (1936), основываясь на наблюдениях, сделанных им на острове Ява, относился скептически к возможности предупреждения заболеваний людей легочной чумой даже при их иммунизации живой вакциной. Жирар (1936) был более оптимистичен. Он, наблюдая за развитием иммунных реакций у людей и морских свинок, иммунизированных подкожно и интраорбитально вакцинным штаммом EV, пришел к выводу, что нет особой разницы в механизмах развития иммунитета в отношении обоих форм чумы.

Но одним из важных препятствий к экспериментальному изучению этой проблемы стало отсутствие надежных методов получения у животных первичной легочной чумной пневмонии. Оказалось, что легочная чума, беспощадно истребляющая во время эпидемий тысячи людей, не хочет воспроизводиться в эксперименте. Стронг даже приписал неудачи в получении первичной легочной пневмонии у лабораторных животных их «поверхностному дыханию или анатомическому устройству ноздрей и фарингса». И здесь удивительно для нас одно обстоятельство. В научной литературе 1930-х гг. (даже отечественной!) оказались проигнорированы опубликованные работы русских военных ученых, еще в начале столетия в форте «Александр I» с помощью мелкодисперсных аэрозолей возбудителя чумы, экспериментально изучивших патогенез первичной легочной пневмонии и, даже заплативших за это своими жизнями (см. очерк XXX). Эксперименты по аэрогенному инфицированию и иммунизации животных начинаются как бы с «чистого листа» и осуществляются на низком методическом уровне.

Николь, Дюран и Консей (1930) пытались осуществить иммунизацию людей через дыхательные пути пульверизацией довольно густой (3 млрд. клеток) убитой вакцины в течение полминуты ежедневно на протяжении 8 дней; после недельного перерыва ингаляции повторялись еще в течение 8 дней. Таким способом всего ими было привито 363 человека. В качестве контроля 503 человека были привиты подкожно. Среди последних заболело чумой 6 человек (5 умерли), среди привитых в дыхательные пути — 3 (2 погибли). Разумеется, эти данные не позволили Николь с соавт. судить об эффективности ингаляционных прививок.

В те годы активно проводились эксперименты по инфицированию животных закапыванием им в нос бактериальной культуры. В опытах Е.И. Коробковой (Государственный институт микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР, 1939) такое инфицирование морских свинок оказалось неудачным. Не удовлетворяясь этими результатами, Коробкова вернулась к получению первичной легочной чумы у свинок ингаляционным методом. Коробкова (как и в свое время Гос), использовала для распыления обычный пульверизатор, отрегулированный на тончайшую струю, что давало возможность получать мельчайшие капельки чумного аэрозоля. Заражение производилось в специальном устройстве, предназначенном для аэробиологических исследований, сконструированном доктором Ф.Ф. Семикозом в 1927 г.

Устройство представляло собой двухкамерный ящик в 1 м длины, 60 см ширины и такой же высоты со стеклянными боковыми стенками, верхняя крышка деревянная, края ее для большей герметичности клиновидно входили в рамку отверстия. Отдельные камеры ящика были разобщены между собою затворами, герметично, с помощью рычагов, открывающимися экспериментатором. Опытные животные помещались в сетчатую клетку, которая с помощью нижнего рычага вкатывалась по рельсам в опытную камеру, после чего затворка захлопывалась.

К внутренней стороне стенки опытной камеры, расположенной против клетки, была приделана металлическая подставка для флакона с ингалятором. Эта подставка с помощью рычага вращалась в горизонтальной плоскости, что позволяло направлять струю из ингалятора по всем сторонам камеры. Опыт велся в следующем порядке: после того, как клетка с животными (3–5 морских свинок) вводилась в камеру, через верхнюю приподнимающуюся крышку, на подставку устанавливался смонтированный ингаляционный аппарат, содержащий точно измеренное количество определенной концентрации бактериальной эмульсии; после этого крышка закрывалась. Через отверстие стенки, наружу пропускалась только резиновая трубка, соединяющая аппарат с нагнетателем воздуха. Отверстие вокруг трубки закрывалось ватой и заливалось герметично парафином; сверху для большей безопасности камера накрывалась простыней, смоченной в дезрастворе. Клетки с животными помещались на расстоянии 30–35 см от ингалятора.

Длительность экспозиции равнялась 8–10 мин., т.е. времени, требуемого для распыления эмульсии. По окончании опыта клетка с животными переводилась в другую камеру и затворка между ними снова захлопывалась. Свинки высаживались из клетки только через 0,5 ч. после ингаляции и рассаживались по банкам.

Благодаря данной аэрозольной камере и собственному упорству, Е.И. Коробковой в 1939 г. удалось смоделировать первичную легочную чуму у экспериментальных животных и показать возможность защиты от нее с помощью подкожной иммунизации живой чумной вакциной на основе штамма EV. Параллельно аналогичные эксперименты велись в НИИЭГ ВС СССР (см. ниже).

Однако вернемся в Маньчжурию.

Вакцинопрофилактика в маньчжурском эндемическом чумном очаге. Японцы переоценивали значение вакцинопрофилактики. Руководители противочумной службы Маньчжоу-Го (Абэ, Касуга, 1941) в один голос утверждали, что для того чтобы ликвидировать чуму в Маньчжурии, прежде всего надо проводить прививки против чумы. Эта точка зрения, по мнению Николаева, была ошибочной, так как никакими, даже самыми эффективными прививками нельзя ликвидировать чуму как природное явление.

Николаев считал, что единственно чего можно добиться профилактическими прививками, даже при применении наиболее эффективных вакцин, это вызвать у человека невосприимчивость к чуме и тем самым лишь на время предохранить его от заболевания чумой, так как иммунитет при чуме держится 5–6 месяцев. Ежегодной вакцинацией живой вакциной можно снизить заболеваемость чумой в очаге, но нельзя ликвидировать чуму среди грызунов.

Начиная с 1936 г. в Маньчжурии проводилась вакцинация китайского населения формолвакциной производства Чанчуньского санитарно-технологического института. Прививочная кампания начиналась обычно в феврале и заканчивалась в мае. С каждым годом вакцинация проводилась во все возрастающих количествах. Прививка осуществлялась двукратно с интервалом в 7 дней, но второй прививкой охватывалась лишь небольшая часть прививаемых. Во время вспышек чумы производство прививок прекращалось. Японцы опасались отрицательной фазы иммунитета, да и само проведение прививок в это время они считали бесполезным занятием.

Всего с 1936 по 1944 г. было вакцинировано и ревакцинировано свыше 13 млн. человек. Каковы же результаты этих прививок? Николаев сравнил заболеваемость чумой и количество вакцинированных людей и пришел к выводу, что проведением массовых прививок формолвак-циной снизить заболеваемость чумой не удалось. Да и сами работники японской противочумной службы оценивая эффективность вакцинации формолвакциной, пришли к заключению, что эта вакцинация не снижает заболеваемость, но уменьшает смертность от чумы.

Таким образом, в Маньчжурском эндемическом чумном очаге, как и в других очагах, убитая вакцина оказалась неэффективной, но широкое применение живой вакцины здесь не практиковалось. Причиной этому было то обстоятельство, что научным консультантом при департаменте здравоохранения Маньчжоу-Го был профессор Абе — сторонник убитых вакцин, поэтому вакцинация живыми вакцинами проводилась в ограниченных размерах. Применяемые в маньчжурском очаге живые вакцины готовились из штамма EV Жирара и Робика (получен из типичного чумного штамма на Мадагаскаре) и из штамма МП-40, полученного маньчжурском очаге Касугой.

История этих вакцинных штаммов такова.

Жирар и Робик, будучи убежденными сторонниками того, что только живая вакцина может улучшить эпидемическую ситуацию в стране, где борьба с носителями чумной инфекции практически неосуществима, начиная с 1932 г., приступили к изучению различных штаммов чумного микроба с ослабленной вирулентностью. После многочисленных опытов ученые остановились на одном из них, выделенном в Тананариве (о. Мадагаскар) в 1926 г. из трупа человека, умершего от бубонной чумы. Штамм назван ими EV, по инициалам больного, от которого он был выделен. Вирулентность штамма была ослаблена ежемесячными пересевами на aгape при температуре 18–20°С в продолжение 5 лет.

По морфологическим, культуральным и серологическим признакам штамм EV — типичный чумной штамм (океанический, по классификации Берлина и Борзенкова). Штамм EV не разлагает глицерина, не разлагает рамнозы даже после многих дней содержания культуры на пептонной воде с глицерином и рамнозой. Он авирулентен для свинок, кроликов при заражении под кожу, накожно, конъюнктивально, интраназально и интратрахеально, но умеренно вирулентен для белых мышей.

Введение больших доз штамма EV внутрибрюшинно свинкам и кроликам убивает часть животных при явлениях перитонита, сопровождающегося септицемией; микробы, выделенные гемокультурой, обладают всеми свойствами EV, т.е. они не становятся более вирулентными.

На основании своих опытов по изучению иммуногенных свойств вакцинных штаммов чумного микроба Жирар пришел к выводу, что эффективность живой вакцины, активно предохраняющей против чумы, не определяется лишь содержанием в ней живых микробов. Само по себе наличие живых микробов в вакцине не характеризует ее иммуногенность. Иммунизирующие свойства такой вакцины являются функцией остаточной вирулентности штамма. Он утверждал, что «ослабленная вирулентность — не значит отсутствие вирулентности».

Для изучения иммуногенных свойств штамма EV Жирар и Робик сначала использовали только морских свинок — животных, наиболее чувствительных к чуме и труднее других поддающихся иммунизации. В 1932 г. они приступили к испытанию своего штамма на людях. Первые опыты были проведены на нескольких прокаженных и на одном из соавторов — Робике. Прививка небольших доз EV не сопровождалась никакими осложнениями. После этого были привиты еще 90 прокаженных и 3 добровольца. Реакция на введение микробов EV выразилась в покраснении и припухлости кожи вокруг места инъекции вакцины. Реакция не сопровождалась заметными изменениями со стороны лимфатических узлов. Температура у части привитых поднималась до 38,5–39°С и держалась в течение 24 ч. После удачного исхода дополнительных опытов, проведенных на добровольцах, была начата вакцинации местного населения.

В СССР штамм EV попал в 1936 г. непосредственно от Жирара, работавшего тогда в филиале Пастеровского института в Тананарива. Сначала штамм был получен Государственным институтом микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР (НИИ «Микроб», Саратов), затем оттуда его передали в другие противочумные организации. Предварительное изучение морфологических, культуральных, биохимических и серологических свойств штамма EV, проведенное сотрудниками института, подтвердило характеристику, данную ему Жираром и Роби-ком (А.А. Безсонова, В.М. Туманский, Е.И. Коробкова). Для испытания безвредности и иммуногенности штамма в 1938 г. Наркомздравом СССР была назначена специальная комиссия в составе: Н.Н. Жукова-Вережникова, М.П. Покровской, И.И. Елкина, Е.И. Коробковой А.Л. Берлина и Я.А. Усова. Сравнительное изучение штаммов EV, АМП (авирулентный мутант пестис — живая вакцина, полученная на Ставропольской чумной станции М.П. Покровской и И.Г. Иоффе путем пассирования вирулентных штаммов Y. pestis с чумным фагом и испытанная этими учеными в 1936 г. на себе; эта удивительная история изложена в книге Еременко В.И. с соавт., 2000), ЖВ и № 46-S, проведенное при Государственном институте микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР на большом количестве животных (более 2000 морских свинок), показало, что «в качестве живой, но ослабленной культуры штамм EV вызывает в организме морских свинок (даже при введении средних доз) реактивные изменения специфического характера, которые, однако, не прогрессируют, не влекут за собой гибели животных, но постепенно рассасываются и исчезают бесследно». Пассажами штамма EV от свинки к свинке и прямыми пассажами органами животных, привитых штаммом EV, не удалось повысить его вирулентность. Было установлено, что чумные микробы EV «приживаются» в организме привитых животных в зависимости от дозы в районе инъекции в среднем от 7 до 15 дней, в регионарном лимфатическом узле до 6–7 дней, в костном мозгу на стороне введения до 3 дней, в селезенке до 6 дней.

Сотрудниками института «Микроб» было установлено, что вакцина на основе штамма EV хорошо защищает от заражения не только океаническими, но и континентальными штаммами возбудителя чумы.

Штамм МП-40 получен Касугой, сотрудником Научно-исследовательского центра санитарной службы ЮМЖД (филиал отряда № 731), из штамма Мискучи. Последний выделил этот штамм в сентябре 1938 г. из селезенки трупа человека. При выращивании на агаре при температуре 37°С штамм давал слизистый рост, т.е. вырастали палочки, имеющие капсулу. Этим капсульным штаммом Мискучи заразил суслика во время зимней спячки. Через 11 дней после заражения суслик проснулся и 14 дней вел обычный образ жизни. Затем его забили и вскрыли. Из паховой и подкожной лимфатических желез этого суслика была выделена культура, не образующая капсул при температуре 37°С. Бескапсульный штамм Мискучи был обозначен шифром MП. По своим биологическим свойствам он ничем, кроме отсутствия капсулы, не отличался от исходного штамма. Далее его 28 раз пассировали через свинок. При этом восстановить капсулообразование у штамма не удалось. Касуга провел штамм МП через организм морской свинки, иммунизированной живой культурой штамма EV в дозе 300 млн. микробов.

Затем длительно пассировал его (15–20 генерации) на 10% алкогольном бульоне при температуре 40°С. В результате пассирования и отбора он получил бескапсульные формы чумного микроба, потерявшие вирулентность, но сохранившие иммуногенные свойства. Этот штамм Касуга обозначил шифром МП-40.

Затем Касуга установил, что вакцинный штамм может быть получен путем пассажа вирулентных культур Y. pestis через организм иммунизированных морских свинок и дальнейшего культивирования их на бульоне, содержащем противочумную сыворотку в соотношении 1:1. При этом оказалось, что при культивировании на такой среде уже на пятые сутки можно выделить бескапсульную культуру, находящуюся в смеси с капсульными ее формами, начиная с 26 суток выделяются только бескапсульные формы микробов.

Касуга утверждал, что, пользуясь такой методикой, можно получить бескапсульные авирулентные штаммы, обладающие иммуногенными свойствами и к тому же стойко сохраняющие эти свойства.

Из штамма МП-40 Касуга приготовил живую вакцину, которую он сначала изучал на лабораторных животных, а затем этой вакциной прививались люди в маньчжурском чумном очаге.

Николаев установил, что в течение 1937—1938 гг. для прививок в Маньчжурском очаге японцами применялась только убитая вакцину. В течение 1939—1940-х гг., Касуга, Ясуи и Иванага в этом же очаге исследовали реакцию людей на прививки живыми вакцинами. Вакцины примитивно готовились ими на месте, путем выращивания вакцинных штаммов при температуре 30–37°С в сосудах из панциря черепахи, поставленных на каны и завернутых в одеяло.

В 1939 г. они осуществляли прививки вакциной EV. Ими в 69 населенных пунктах монгольского сейма Неомань привито 4909 человек из 12 070 там проживавших. В 74 населенных пунктах уезда Тунляо с населением в 28 900 человек ими привито 21 110 человек.

Массовые прививки живой вакциной на основе штамма МП-40 начаты японцами в 1940 г. на основании убеждения в том, что он значительно менее реактогенен, чем штамм EV. Сравнением эффективности убитых и живых вакцин занимались Касуга и Иванага (1941). Они исходили из того, что вакцинация может дать: 1. Такой иммунитет, при котором попавшие в организм привитого возбудители погибнут на месте внедрения, не вызвав заболевания, т.е. в результате прививки человек предохраняется от заболевания чумой; 2. Прививки не предохраняют от заболевания, но облегчают течение болезни.

Следовательно, если будет такой иммунитет, как в первом случае, то это должно сказаться на снижении заболеваемости, а если будет такой иммунитет, как во втором случае, то это должно сказаться на повышении процент выздоравливающих от чумы.

Для районов Маньчжурии, ежегодно поражаемых чумой, 70% приходится на бубонную чуму, почти 30% на септическую и только незначительный процент заболеваний составляет легочная чума. Оценивая эффективность вакцин, применявшихся в течение 1937—1940 гг., Касуга и Иванага пришли к выводу, что по отношению к бубонной чуме прививки убитыми вакцинами могут повести к выздоровлению больных, а прививки живой вакциной не только ведут к выздоровлению больных, но в части случаев и предохраняют от заболевания. По отношению к безбубонным формам чумы, по их мнению, этот вопрос не решен, поэтому эффективность противочумной вакцины они выражали только в процент выздоровления больных различными формами чумы. Снижение заболеваемости чумой в результате вакцинации они, по-видимому, учесть не смогли.

Процент естественного выздоровления (как указано выше, больные большей частью не получали специфического лечения) в маньчжурском очаге в среднем за указанные 4 года составил 6,8%. Среди привитых вакциной EV выздоровело от чумы 35%, а среди привитых вакциною МП-40 — 40%. Следовательно, количество выздоровевших от чумы среди привитых вакциной EV было в 5,4 раза, а среди привитых вакциною МП-40 — в 7,1 раза больше чем среди непривитых. Прививки убитой вакциной в тех же условиях давали 15% выздоровления больных.

Повторные прививки убитой вакциной в начале эпидемии лишь незначительно повышали процент выздоровления. Но в одном населенном пункте, где до эпидемии были сделаны прививки живой вакциной EV, а в начале эпидемии проведена ревакцинация вакциной МП-40, 12 человек из числа привитых, заболевших чумой, все выздоровели.

В населенном пункте Чуанцзятунь, где уже после начала вспышки чумы была проведена вакцинация живой вакциной EV, после прививки заболело очень мало людей. Этот факт указал Касуге и Иванаге на то, что живые вакцины предохраняют от заболевания чумой. Аналогичных данных при вакцинации штаммом МП-40 ими не приводится.

Что касается сроков наступления иммунитета, то Касуга и Иванага обнаружили, что иммунитет наступает уже через 5 дней после прививки живой вакциной. Наибольший иммунитет отмечается через 2–3 месяца. Через 4–5 месяцев после прививки иммунитет снижается, а через 6 месяцев не остается никакого иммунитета и нет никакой разницы в процент выздоровления как среди привитых, так и среди непривитых.

Таким образом, японский опыт применения живых вакцин в маньчжурском очаге чумы показал, что живые вакцины значительно эффективнее убитых вакцин. Несмотря на это они не нашли широкого применения в Маньчжурии, и, по данным Касуга, сообщенным им Николаеву, всего до 1945 г. живыми вакцинами во всей Маньчжурии привито не более 150 тыс. человек. Причиной этого было, с одной стороны, то, что сторонник вакцинации живыми вакцинами Касуга переехал из Джэндзятуня в Дайрен, а с другой — руководство департаментом здравоохранения, не без влияния профессора Абэ, считавшего убитую формолвакцину эффективной, было сторонником применения убитых вакцин и тормозило внедрение в противоэпидемическую практику живых. Косуга все же надеялся преодолеть эти препятствия и продолжал работу с живой вакциной. В 1944 г. он предложил сухую живую вакцину из штамма МП-40. Эта вакцина готовилась высушиванием культуры под вакуумом из замороженного состояния в 10% растворе сахарозы. К концу войны в отряде ? 731 были также разработаны какие-то технологии высушивания бактерий чумы, и японцы могли их хранить в сухом виде до момента применения в качестве агента БО — странное совпадение.

Полученная от Касуги и проверенная в НИИЭГ Николаевым совместно с Салтыковым вакцина оказалась загрязненной золотистым стафилококком. Она готовилась в таких условиях, что загрязнение ее было неизбежно, но Касуга считал, что это загрязнение не сказывается на реактогенности и эффективности вакцины и, будучи не в состоянии выпустить чистую вакцину, он сознательно шел на выпуск загрязненной вакцины, применяемой для вакцинации китайцев.

Полученный Николаевым от Касуги вакцинный штамм МП-40 был изучен специалистами НИИЭГ Р.А. Салтыковым и И.А. Чалисовым. Они установили, что МП-40 значительно уступает по своим иммуно-генным свойствам используемому для производства отечественных чумных вакцин штамму EV.

Разработка средств вакцинопрофилактики чумы в НИИЭГ. Советские военные специалисты из НИИЭГ еще в середине 1930-х гг. поняли тупиковость пути создания убитых чумных вакцин. Работами сотрудников института М.М. Файбича и А.С. Груденкова и вопреки господствовавшему в те годы мнению Хавкина, была экспериментально доказана высокая эффективность живых вакцин и бесполезность применения убитых.

Независимо от способа вакцинации морские свинки одинаково хорошо предохраняются живыми вакцинами от заражения возбудителем чумы как под кожу (передача возбудителя блохами), так и через легкие (передача возбудителя при легочной чуме и биологическом нападении). Убитые вакцины при всех способах введения были одинаково малоэффективны.

Еще более показательной оказалась эффективность живых вакцин при определении напряженности иммунитета. Сотрудники НИИЭГ М.М. Файбич, А.С. Груденков, Н.И. Николаев и Р.А. Салтыков в ходе многочисленных экспериментов обнаружили, что иммунизация живыми вакцинами позволяет животным переносить огромные дозы вирулентных штаммов Y. pestis. Например, уже в конце 1930-х гг. ими установлено, что морские свинки, иммунизированные живой вакциной EV, переносят заражение 100 тыс. DLM вирулентной культуры. Даже при контрольном заражении 10 млн. DLM вирулентной культуры выживает 75–85 % животных, в то время как при изучении убитых вакцин для контрольного заражения берут от 2 до 10 DLM и исследователи получают нечеткие результаты их защитной эффективности.

Оказалось, что основным недостатком таких вакцин, ограничивающим их широкое применение, было наличие в них именно «живого компонента».

Оттен, Жирар, Робин, Касуга и Иванага для массовой вакцинации населения готовили живую жидкую вакцину на месте или же в своей лаборатории, и затем в термосах со льдом доставляли на место проведения прививок. Срок годности вакцины при таком хранении составлял 10–15 суток. При дальнейшем хранении вакцина становилась негодной для применения, так как большинство микробов в ней отмирало. Поверхностная проверка вакцины занимала 7–8 суток, и для ее применения оставалось еще не более 8 суток. При таком ограниченном сроке применения приходилось собирать в очагах чумы на прививочные пункты огромные массы народа, что само по себе уже очень опасно (рис. 124).

124. Массовые прививки доктора Оттена на Яве. На правом снимке показано введение вакцины в подчелюстную зону (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

При способах производства и хранения живой чумной вакцины, использованных Оттеном, Жираром, Робином, Касугой и Коробковой, в принципе невозможно создание ее запасов, особенно для такой огромной страны, как СССР. Советские исследователи сначала пытались продлить срок годности живой вакцины понижением температуры ее хранения. Оказалось, что при температуре в 0°С или в замороженном состоянии, срок годности вакцины можно удлинить до 3-х месяцев, но после оттаивания она должна использоваться немедленно (Коробкова Е.И., 1938).

В 30-е гг. ХХ столетия уже был известен способ лиофилизации биологических продуктов. Его успешно применяли для лиофильного высушивания сыворотки, но не было понятно, каким образом можно сохранить этим способом живые вакцины, не добавляя к ним бактерицидных химических веществ. При замораживании перед высушиванием живых микроорганизмов в воде или в молоке, в высушенных препаратах оставалось слишком мало живых клеток, чтобы препарат можно было использовать по назначению. Кроме того, и оставшиеся живые клетки быстро отмирали. По этим причинам в НИИЭГ начались поиски «сред высушивания» которые бы позволили высушить микробы живыми и потом сохранять их жизнеспособность и иммуногенные свойства в течение длительного времени.

125. Приготовление Оттеном жидкой живой чумной вакцины на о. Ява. Получение живой вакцины в лаборатории Оттена. Справадоктор Оттен и его ассистенты с двумя бутылями жидкой живойпротивочумной вакцины (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

После многочисленных неудач М.М. Файбичу в 1935 г. удалось подобрать такую среду. Ею оказался 10% раствор сахарозы. Высушенные под вакуумом из замороженного состояния в таком растворе вакцинные штаммы сохранялись живыми и после высушивания оставались жизнеспособными в течение 6 лет при низкой температуре хранения и в течение 3–5 месяцев при комнатной температуре. В 1940 г. сотрудники НИИЭГ М.М. Файбич, Р.В. Карнеев, Е.С. Загор, Б.С. Дельник выяснили, что добавление к раствору сахарозы 1% желатины, предотвращает вспенивание высушиваемого материала и способствует более равномерной сушке. Далее они сопоставили эффективность различных живых вакцин и пришли к выводу, что наиболее полноценными им-муногенными свойствами обладает штамм EV.

Затем ими был выполнен огромный объем работ по подбору прививочной дозы вакцины, исследованы побочные реакции на ее применение. Первые серии живой сухой чумной вакцины были испытаны на 15 добровольцах — научных сотрудниках института. В начале 1940-х гг. в НИИЭГ была разработана технология получения «сухой живой вакцины» и создана технологическая линия для ее получения, для которой Карнеевым, Беловым и Дельником была сконструирована отечественная вакуум-сушильная установка, выпускавшаяся потом серийно на одном из московских заводов. В результате этих изысканий, учеными НИИЭГ был осуществлен «скачок» от «принципиальной возможности» использования живых вакцин для профилактики чумы (1903), до получения конкретного вакцинного препарата, который можно производить в больших количествах и массово применять даже в самых отдаленных очагах чумы без особой подготовки персонала (1940).

Для советского командования не было тайной ни само проведение японскими военными работ по созданию бактериологического оружия на территории Маньчжурии, ни то обстоятельство, что при его разработке приоритет отдавался возбудителю чумы. Поэтому перед проведением стратегической наступательной операции против японских войск в Маньчжурии и Северном Китае в августе 1945 г., были развернуты дополнительные инфекционные госпиталя, а 98,5% личного состава соединений Забайкальского, 1- и 2-го Дальневосточных фронтов иммунизировано «сухой живой вакциной НИИЭГ». Последнее обстоятельство обрекало на неудачу любые попытки применения со стороны Квантунской армии возбудителя чумы против советских войск.

Кроме того, разработанная в НИИЭГ вакцина показала очень высокую эффективность в маньчжурском очаге чумы в 1945—1947 гг. Ни одного случая чумы среди личного состава советских войск, находящихся в маньчжурском эпидемическом очаге, не было. Особенно показательна эпидемия чумы в Ванемяо, когда из 100 тыс. военнослужащих, находившихся в очаге, ни один не заболел.

Тупик. До маньчжурской чумы 1945—1947 гг. проблема лечения чумы не была разрешена сколько-нибудь удовлетворительным образом. Если легкие бубонные формы болезни еще поддавались лечению симптоматическими и патогенетическими средствами (уход за больными, вскрытие бубонов, поддержание сердечной деятельности и др.), имевшимися в распоряжении врачей того времени, то более тяжелые формы чумы (бубонно-септическая, септическая и легочная) означали для заболевшего человека только смерть.

В конце 1930-х гг., благодаря экспериментам Г. Жирара и М. Жирара (1939), большие надежды в лечении чумы стали возлагаться на сульфаниламидные препараты. Министерство обороны США в 1945 г. ввело в инструкцию по лечению чумы требование в первую очередь применять сульфидин, а при его отсутствии — сульфатиазол. Сульфаниламидный бум подогревался сообщениями о положительных результатах лечения этими препаратами небольших, и видимо, произвольно подобранных групп больных бубонной чумой в различных регионах мира. Однако попытки применить сульфаниламидные препараты в Маньчжурии в 1945 г. окончились катастрофой: из 48 больных легочной чумой, леченных сульфидином и сульфазолом, выздоровели только двое. А доктор Бай, лечивший бубонную чуму сульфидином в уезде Кенань во время эпидемии 1947 г., сообщил, что выздоравливало всего лишь от 17 до 25% больных, что очень напоминало естественную смертность при чуме. Таким образом, первые же попытки применить сульфаниламиды для лечения людей в крупных и активных очагах чумы, вызвали разочарование ученых.

После применения противочумных сывороток Иерсеном и Люстигом для лечения бубонной чумы в Бомбее в 1896—1897 гг., их широко применяли и в других очагах чумы. Однако лечебное действие противочумных сывороток все эти годы подвергалось сомнению (см. очерк XXXI). Уже в 1920-х гг. стало ясно, что противочумные сыворотки не оказывали влияния на смертность больных с бубонными формами чумы, если их не вводили в продромальном и инкубационном периодах болезни. У больных же с легочной формой чумы, применение сыворотки только удлиняло сроки их жизни, но не оказывало влияния на летальность.

Неудовлетворительные результаты лечения чумы сывороткой и сульфаниламидами, вводимыми по отдельности, в 1940-х гг. привели исследователей к мысли усилить их действие путем создания схем лечения, в которых действие этих препаратов усиливало бы друг друга. В 1944 г. Н.Н. Жуков-Вережников и Л.А. Урод (Государственный институт микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР, Саратов), предложили схему лечения чумы, предполагающую одновременное использование разработанной ими противочумной сыворотки на основе капсульного антигена чумного микроба, сульфидина и метиленовой синьки. Эти ученые экспериментально доказали, что в условиях in vitro бактериостатическое действие сульфидина в присутствии метиленовой синьки превращается в бактерицидное. Однако лечение по этой схеме больных с легочной чумой в Маньчжурии в 1945—1946 гг., не дало однозначных результатов.

Попытки английских ученых добиться перелома в лечении легочной чумы увеличением доз сульфапиридина (до 45 г на больного на курс) и противочумной сыворотки (до 115 см³ на больного), привели к развитию у части больных гемолитической анемии, но смертность среди них снизилась незначительно (Macky Dick J., 1945). Таким образом, до эпидемии маньчжурской чумы 1945—1947 гг. вопросы эффективного лечения чумы не только не были решены, но при этом еще был достигнут предел в дальнейшем наращивании дозировок используемых в лечебных схемах препаратов и исчерпаны возможности по применению комбинаций препаратов различных типов. Требовался скачок мысли и выход исследователей на уровень новых идей.

Стрептомицин НИИЭГ. В НИИЭГ изначально не строили иллюзий в отношении эффективности сульфаниламидных препаратов при лечении чумы. Внимательный анализ зарубежных работ по лечению экспериментальной чумы у животных (а НИИЭГ на протяжении всей войны получал ведущие бактериологические журналы мира, в том числе и немецкие), позволил ученым института сделать вывод о том, что сульфаниламиды эффективны только в том случае, если их применяют до заражения животных чумой или с момента их заражения. Но они совершенно не эффективны, если их применяют в более поздние сроки болезни. Кроме того, в НИИЭГ имелись собственные экспериментальные данные, однозначно свидетельствующие об их неэффективности. По этой причине было решено отказаться от дальнейшего использования сульфаниламидов для лечения чумы и использовать с этой целью последнее достижение биотехнологии — антибиотик стрептомицин.

Н.И. Николаев

Стрептомицин впервые получен Ваксманом и Шатцем в 1944 г. в США при культивировании лучистого грибка Streptomyces griseus. Этот грибок обнаружен Ваксманом в 1916 г. и относится к видуActinomyces, описанному Краинским в 1914 г. При освоении технологии производства стрептомицина, советские военные специалисты столкнулись с большими трудностями. Ваксман свой метод получения стрептомицина не публиковал, а передал фирме Мерка, которая сделала его секретом производства. В 1946 г. опубликована работа канадских авторов Лепажа и Кэмбела о производстве стрептомицина, но рекомендованный ими способ оказался непригодным для иных, чем у авторов, штаммов.

Поэтому сотрудники НИИЭГ Г.А. Радовицкий и Н.Ф. Копылов пошли самостоятельным путем в научных изысканиях по получению стрептомицина. Ими в течение 1946—1947 гг. впервые в СССР был разработан способ массового производства стрептомицина из своего штамма и на оригинальных дешевых отечественных средах как при поверхностном, так и при глубинном способе культивирования грибка.

Стрептомицин НИИЭГ представлял собой очищенный порошкообразный препарат, запаянный в ампулы емкостью 25 см³, в которых создан глубокий вакуум. Исследователями была изучена его фармакодинамика и даже разработана его пролонгированная форма (в виде водно-масляной эмульсии), при внутримышечном введении которой, стрептомицин задерживался в организме до 14–18 часов.

После получения в НИИЭГ стрептомицина, и имея лишь одно указание в советской литературе о бактерицидном действии стрептомицина на возбудитель чумы в условия in vitro, Н.И. Николаев и Г.А. Радовиц-кий приступили к изучению его действия при экспериментальной чуме, вызванной подкожным и аэрогенным заражением животных.

Ими обнаружено, что аэрогенно инфицированные морские свинки, вдохнувшие 250–500 клеток вирулентного штамма Y. pestis, минимальная летальная доза (DLM) которого составляет при подкожном заражении всего 6 клеток, остаются в живых, даже если лечение началось через сутки после заражения; и 2/3 из них выживают, если лечение начато уже при развившейся легочной чуме (на 2-е сутки после инфицирования). Нелеченные животные контрольных групп погибали все. Результаты этих и многих других экспериментов, проведенных специалистами НИИЭГ, показали эффективность стрептомицина при лечении экспериментальной чумы.

В августе 1947 г. стрептомицин впервые в мире был применен подполковником Н.И. Николаевым и гражданскими врачами Д.А. Федориновым и В.И. Гороховым для лечения больных чумой в маньчжурском очаге чумы. Сопоставляя собственные результаты лечения с теми, которые были получены на группах больных, леченных сульфаниламидами и сывороткой, специалисты НИИЭГ установили, что стрептомицин изменяет терапию чумы: течение болезни резко меняется и процесс выздоровления принципиально отличается от такового при лечении всеми до сих пор применявшимися средствами.

При лечении стрептомицином больных с тяжелыми формами бубонной чумы в течение 2–3 дней и даже одних суток (один случай), температура у них понижалась, общее состояние больных быстро улучшалось. Больные буквально преображались на глазах у врачей. С началом лечения стрептомицином приостанавливалось развитие бубонов.

При лечении бубонной чумы сульфаниламидными препаратами, которые применялись в огромных дозах (до 40–150 граммов на курс лечения), а также комбинацией сульфаниламидных препаратов с противочумной сывороткой и метиленовой синькой по схеме института «Микроб» (г. Саратов), процесс выздоровления больных, как правило, шел медленно. Состояние больных то улучшалось, то ухудшалось, в течение длительного времени жизнь больных «висела как бы на волоске», смертность составляла 24%.

При лечении стрептомицином отмечалось, по сути, абортивное действие препарата на течение инфекции — все больные выжили. В этом заключалось основное отличие действия стрептомицина при чуме от действия препаратов сульфаниламидной группы и противочумной сыворотки, установленное исследователями НИИЭГ.

Положительные результаты были достигнуты и при лечении стрептомицином больного с подтвержденной бактериологическим методом легочной формой чумы. Больного начали лечить через сутки после начала болезни, когда его считали уже безнадежным. Мокрота больного в течение 2-х суток освободилась от чумных палочек. Температура снизилась в течение 3-х суток. В результате применения стрептомицина больной выжил (рис. 127).

Одновременно Н.И. Николаевым выяснено, что некоторые люди, выздоравливающие от легочной чумы, остаются бациллоносителями. Поэтому им были разработаны детальные рекомендации по схемам лечения больных чумой стрептомицином. В 1947 г. (!) стрептомицин приказом Минздрава СССР был включен в табель медикаментов для противочумных отрядов. Впоследствии результаты НИИЭГ были независимо воспроизведены учеными разных стран, и как-то незаметно забылось, кто же первый достиг перелома в борьбе с чумой. Впрочем, это никогда не афишировалось в СССР.

127. Результаты лечения стрептомицином больного с легочной чумой: слева — до лечения — в мазке мокроты много биполярно окрашенных чумных палочек; справа — через двое суток лечения — в мазке из мокроты фрагменты разрушенных клеток чумного микроба (Николаев Н.И., I949)

«После чумы». Как реликт «хавкинской эпохи» убитых вакцин в вакцинопрофилактике чумы сегодня еще находит спрос американская «формоловая» вакцина USF, но она не защищает от аэрогенного инфицирования возбудителем чумы, схема иммунизации людей этой вакциной слишком сложна, поэтому ее применение ограничено странами, где запрещены живые вакцины. Живые вакцины с 1940-х гг. остались основным средством специфической профилактики чумы у населения, живущего в природных очагах. Однако массовой вакцинации населения ими сегодня стремятся избегать, обосновывая это в каждом конкретном случае, весьма аргументированно.

Противочумные сыворотки достигли предела в своем развитии в 1960-х гг. как специфические гамма-глобулины, но потом о них прочно забыли — ученым окончательно стало ясно, что гуморальный фактор в иммунитете против чумы значения не играет. Про метиленовую синьку забыли сразу же после того, как появился стрептомицин. Сульфаниламидные препараты в настоящее время рекомендуются только для лечения бубонной чумы и только в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики. При этом Комитетом экспертов ВОЗ по чуме рекомендуется соблюдать меры предосторожности в их применении, назначая 3–4 грамма бикарбоната натрия при каждом приеме сульфаниламидов. Основным средством лечения чумы сегодня являются антибиотики, но среди них на первом месте, по-прежнему стоит стрептомицин. При повышенной чувствительности больного к стрептомицину, его заменяют тетрациклином. При чумном менингите применяют хлорамфеникол (левомицетин), который легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Основные подходы к лечению и к специфической профилактике чумы, разработанные учеными НИИЭГ в 1940—1947 гг., сохраняются и сегодня.