• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Случилось так, что многие десятилетия авторитеты физиологии и кардиологии отводят симпатической нервной регуляции тонуса артериол роль главного регулятора артериального давления в организме человека. Соответственно этому, повышение тонуса артериол считается главной причиной развития гипертонической болезни.

И вот мы с вами, уважаемый читатель, доказали несостоятельность этих двух представлений. Позднее мы приведем дополнительные обоснования нашего доказательства.

Но мы не показали глубины поражения научной медицины ошибочными взглядами на причины развития гипертонической болезни. В самом, казалось бы, безобидном варианте это проявляется в широком распространении «всенародной» ошибки: минимальное АД называют сердечным, а максимальное АД — сосудистым давлением. На самом деле, минимальное АД является по смыслу давлением сосудистым, а максимальное АД — суммой сосудистого и сердечного давлений.

Ошибочное придание ведущей роли симпатической нервной регуляции тонуса артериол в управлении артериальным давлением крови нашло совершенно потрясающее продолжение в истории с сосудодвигательным центром.

Но предварительно мы подчеркнем, что тонус сосудов кровеносной системы и определяемое им минимальное АД, как мы увидим ниже, только в основном прямым способом управляются симпатической нервной системой и не имеют связи с деятельностью сердца.

Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Эта регуляция изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных, пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ, метаболизма. Но при этом очень мало изменяется максимальное давление крови, являющееся главной заботой практических кардиологов при лечении гипертонической болезни.

Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы является самым слабым, самым несущественным компонентом гипертонической болезни в ее современном понимании. Если бы гипертоническая болезнь определялась только им, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.

Высказанные нами положения и доказательства легко подтверждаются экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить, седатировать деятельность симпатических центров. Контроль торможения удобно вести по значительному длительному снижению частоты пульса до 64–60 и даже до 56–54 в минуту при норме 72 в минуту. Однако максимальное артериальное давление крови (и минимальное АД тоже) снижается при этом незначительно, не более чем на 5 мм рт.ст. при исходной величине 160–165 мм рт.ст. (минимальное АД 85–90 мм рт.ст.). При этом пульсовая разница остается без изменений.

Результаты экспериментов свидетельствуют:

1)пульсовое давление крови не зависит от тонуса симпатической нервной системы;
2)повышенное артериальное давление определяется не симпатической нервной системой.

Сделаем некоторые очень полезные физиологические добавления по рассматриваемому вопросу:

«Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных волокон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на проходящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляров является эфферентная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии медиаторов в направлении стенки сосуда. В зависимости от расстояния, которое проходит медиатор, нервные влияния на капилляры могут быть быстрыми и непосредственными или замедленными и опосредованными. Распространяясь во все стороны от терминали, медиатор влияет на все части функционального элемента в пределах целого микроучастка».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Напомним читателю, что симпатические нервные волокна различной интенсивностью возбуждающих импульсов могут оказывать на одни и те же кровеносные сосуды сосудосуживающее (констрикторное), нормальное тонизирующее или сосудорасширяющее (дилатационное) действие.

Настало время заняться главным вопросом этой главы нашего исследования. Этот вопрос приводит нас к необходимости рассмотрения учения о так называемом сосудодвигательном центре.

Теперь, когда мы точно знаем, что сосудистый тонус не определяет пульсового давления, а следовательно, и максимального давления крови, мы вынуждены заявить, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад и монопольное в наши дни учение о роли так называемого сосудодвигательного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректным, а фактически — непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба. Поэтому мы будем с особой тщательностью цитировать известных физиологов и комментировать их мнения.

А. В. Логинов:

«Нейроны, регулирующие сосудистый тонус, расположены в нескольких отделах центральной нервной системы: спинном, продолговатом и промежуточном мозге, коре головного мозга».

В этой короткой цитате много неправды. Продолговатый мозг, не имеющий никаких нервных связей с сосудами, оказался регулятором сосудистого тонуса. Почему авторитетный физиолог позволил себе подобную неправду? Потому, что физиологическая традиция требовала от него объединить то, чего объединять нельзя: сосудистый тонус и максимальное артериальное давление. Уважаемый читатель, будьте внимательны, сейчас произойдет непреднамеренная научная подмена одного понятия другим, неравнозначным. Вместо «сосудистого тонуса» появится «максимальное давление», что принципиально недопустимо! Вот как эту подмену делает А. В. Логинов:

«Сосудодвигательный центр был открыт Ф. В. Овсянниковым в 1871 году. Если у собаки или кошки произвести перерезку головного мозга выше продолговатого, то величина артериального давления у животных не изменится. Если же сделать перерезку между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт.ст. (в норме оно равно 100-120 мм рт.ст.). Отсюда следует, что нейроны сосудосуживающего центра расположены в продолговатом мозге».

Однако ничего подобного из таких перерезок ствола мозга не следует! Что наблюдал Ф. В. Овсянников в экспериментах? Падение максимального давления в сонной артерии! На каком же основании сделано заявление о нахождении сосудосуживающего центра? Найден не сосудосуживающий центр, а совсем другой центр — центр регуляции максимального давления крови, не связанный с сужением сосудов! Название «сосудодвигательный» центр — величайшая непреднамеренная подделка в медицинской науке! Научное и практическое значение найденного Ф. В. Овсянниковым центра ничуть не меньше вымышленного значения несуществующего сосудосуживающего (сосудодвигательного) центра. В экспериментах Ф. В. Овсянникова регистрировалось максимальное давление крови, а результаты приписывались сужению сосудов, что принципиально несовместимо!

Как же могло случиться подобное и как эта некорректность могла просуществовать 130 лет и поддерживаться высочайшими научными авторитетами? Как могла такая подделка стать одним из устоев медицины нашего времени? Дело в том, что Ф. В. Овсянников бездоказательно верил в то, что тонус сосудов определяет величину максимального давления крови, и оставалось только найти то место в организме, где расположен центр, управляющий, как ему ошибочно представлялось, повышением тонуса сосудов и максимального давления крови одновременно. Отсутствовало понимание недопустимости ставить знак равенства между тонусом сосудов и максимальным давлением крови. Самое поразительное в этой истории то, что вот уже 130 лет подобным образом заблуждаются и другие исследователи! В их числе академики И. П. Павлов. Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников!

Найденный центр оказался центром регуляции максимального давления крови, неправомерно названным сосудодвигательным (сосудосуживающим) центром. Действительными сосудосуживающими центрами в организме являются все многочисленные сосудистые центры симпатической нервной системы от симпатических ганглиев до гипоталамуса.

Сейчас мы процитируем А. В. Логинова (1983), который проповедует существование вымышленного сосудодвигательного центра, в результате чего получился следующий научный нонсенс:

«Нейроны сосудосуживающего центра находятся в постоянном тоническом возбуждении, которое обеспечивает определенное сужение сосудов. Вместе с тем раздражение участков продолговатого мозга, расположенных в непосредственной близости от сосудосуживающего центра, ведет к расширению сосудов и падению артериального давления. Поэтому в продолговатом мозге различают два отдела — сосудосуживающий и сосудорасширяющий. При раздражении первого возникает прессорный эффект (повышение артериального давления), при раздражении второго — депрессорный эффект (понижение артериального давления). Этот центр называется также бульбарным центром (от названия продолговатого мозга) и располагается на дне четвертого желудочка мозга. Прессорные и депрессорные отделы сосудодвигательного центра не имеют резких границ, взаимно перекрывая друг друга на дне четвертого желудочка. Считают, что возбуждение нейронов сосудорасширяющего центра подавляет активность нейронов сосудосуживающего отдела, что ведет к расширению сосудов. Возможно и обратное отношение».

Практически все в этой цитате неправда, красочное описание сосудодвигательного центра на самом деле вымышлено и не имеет ничего общего с действительностью. Этот центр вообще не контролирует сосуды, не управляет их тоническим возбуждением, он контролирует максимальное артериальное давление. В этой цитате «сосудосуживающий центр» надлежит заменить «центром повышения максимального давления», а «сосудорасширяющий центр» — «центром понижения максимального давления». Необходимо и «сосудодвигательный центр» заменить «центром регуляции максимального давления крови», а упоминания о сужении сосудов и о расширении их — изъять и принести извинения всем своим студентам и читателям! Недопустимо видеть и измерять одно — максимальное давление, а фиксировать другое, вымышленное — тонус сосудов. Получаются вымысел и подлог вместо научных данных!

Некоторые читатели высказывали пожелание автору приводить не только цитаты, доступные самому широкому кругу читателей, но цитировать и специалистов самого высокого научного уровня, хотя их высказывания бывают более сложными для понимания. Учитывая это пожелание читателей, автор в ходе настоящего исследования приводит цитаты из университетского курса физиологии человека и животных А. Д. Ноздрачева и его соавторов (1991). В этой главе мы поступим таким же образом. Цитируем этих авторов:

«Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального давления на необходимом организму уровне, то есть взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонуса сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет собирательное функциональное значение, включающее различные уровни центральной регуляции кровообращения с иерархической соподчиненностью разных ее этажей. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

…Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления».

Можно было бы примириться с ошибочным наименованием «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» вместо правильного «центр максимального давления крови», сделав скидку на исторически устоявшееся недоразумение. Но при этом нельзя утверждать, что это основной центр поддержания тонуса сосудов, это принципиально неверно. Это центр регуляции именно максимального кровяного давления, а не тонуса сосудов. Тонус сосудов «сосудодвигательный центр» не контролирует!

Цитируем далее:

«Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса».

Почти все, что здесь сказано о депрессорной зоне, неверно, но на этот раз на университетском уровне. Правильно было бы сказать так:

«Депрессорная зона способствует снижению артериального давления не путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, которых нет в организме человека, не путем расширения сосудов и падения периферического сопротивления, а только путем уменьшения систолического (ударного) объема сердца, то есть снижения пульсового, а с ним и максимального давления крови».

Влияние сосудодвигательного центра, как это видно из опытов Ф. В. Овсянникова, имеет симпатическую направленность (при перерезках головного мозга между продолговатым и спинным мозгом максимальное давление крови снижается). Этот центр продолговатого мозга «осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом».

Все сказанное выше позволяет нам рекомендовать замену явно недопустимого названия «сосудодвигательный (вазомоторный) центр» на «кардиомоторный (сердцедвигательный) центр».

Продолжаем цитировать А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991), «дабы неправда физиологическая всем видна была» (перефразировано известное высказывание Петра Великого):

«Депрессорная зона является местом переключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синэрго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Деление сосудодвигательного центра на зоны довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно. В одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и сосудорасширяющие, и сосудосуживающие нейроны. Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии депрессорной и прессорной зон».

На самом деле депрессорная зона не имеет никакого отношения к вазоконстрикторам, а прессорная зона не повышает артериального давления через увеличение периферического сопротивления сосудов. Никаких сосудорасширяющих и сосудосуживающих нейронов в центре, ошибочно названном сосудодвигательным, нет. Есть нейроны, увеличивающие и снижающие артериальное давление крови непосредственным воздействием на систолический выброс сердца. К сожалению, есть и потрясающее искажение действительности.

У А. В. Логинова (1983) читаем аналогичный нонсенс:

«Нейроны сосудосуживающего центра, расположенного в продолговатом мозге, оказывают влияние на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нервные клетки составляют спинальный сосудосуживающий центр. Считают, что регуляция тонуса сосудов в известной степени может осуществляться этим центром».

На самом деле нейроны расположенного в продолговатом мозге кардиомоторного («сосудосуживающего») центра не оказывают никакого влияния на активность нейронов симпатической нервной системы, расположенных в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны, действительно, составляют спинальный сосудосуживающий центр (название дано академиком И. П. Павловым). Но этот центр под руководящим непосредственным влиянием гипоталамуса занимается совсем другим делом, он контролирует только минимальное АД и никакого отношения к той функции, которую выполняет кардиомоторный центр, не имеет. В обобщенное некорректное понятие «сосудосуживающего» центра этот действительно сосудосуживающий спинальный центр включен по невероятному недомыслию. Этот центр выполняет свои сосудосуживающие функции самостоятельно (продолговатый мозг ему не указ!), подчиняется только гипоталамусу, а при необходимости функции нейронов этого центра могут выполнять ганглии симпатической нервной системы.

А вот усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, осуществляет его «указания» по регуляции систолического выброса и через него регуляцию пульсового (и максимального) артериального давления. Нерв Павлова — составной элемент обобщенного понятия о кардиомоторном («сосудосуживающем») центре. Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Однако все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству», не ослабляя своих основных симпатических функций.

Читаем у А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991):

«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки

И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром. Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозге происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус. Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».

Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не входит в обобщенное понятие кардиомоторного («сосудосуживающего») центра. Назначением самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.

Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных регуляций АД, нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской обобщенного понятия несуществующего сосудосуживающего центра продолговатого мозга.

Следует отметить, что зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о «сосудодвигательном» («сосудосуживающем») центре, называя «сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром» только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах, 1996. Т. 2).

Когда же заходит речь о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления в организме, то обнаруживается, что у авторитетов физиологии полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.

Гипоталамический уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев и соавт.). Однако при патологиях в гипоталамусе это положение оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором экспериментально установлено, что некоторые функции гипоталамического управления оказываются действующими только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных отклонениях контролируемого параметра.

Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и отдельно — сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также изменения АД у человека во время эмоций. Большинство реакций кровяного давления представляют собой компоненты сложных по организации безусловных и условных рефлексов.

Мы не будем приводить соответствующие цитаты, показывающие, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно, в «сосудистом» и нераздельном по систолическому выбросу и сосудистому тонусу представлениях об артериальном давлении.

Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме.

Выполненная нами в этой главе «чистка» важнейших физиологических представлений не является формальным или только теоретическим актом. Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель, ведь изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе срочной регуляции подвергается не тонус сосудов, а систолический выброс сердца.

Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления расширением кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все врачи мира уверены в правильности назначения гипертоникам сосудорасширяющих лекарственных средств. При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих препаратов не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему препарата в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта) и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное ощущению после действия сильных мочегонных препаратов. Но в отличие от действия мочегонных препаратов, через час или полтора сосуды снова сужаются и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт.ст. (фактическое значение)! А коринфар порекомендовал участковый терапевт, прошедший соответствующий инструктаж. В такие минуты исходные 160 мм рт.ст. кажутся больному мечтой!

Становится очевидной полная научная безграмотность и безрезультатность создания и чрезвычайно широкого практического применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Однако уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени некорректны и опасны рекомендации (академик М. Д. Машковский и другие) применения при гипертонической болезни лекарственных средств из группы ганглиоблокирующих веществ. Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, эти лекарственные средства приводят к резкому временному расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и другие) последствия обратного выброса депонированной в сосудах крови в кровоток могут быть катастрофическими.

Автор считает своим долгом перед читателями привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Это письмо было получено автором осенью 1997 года:

«Пошел работать на станцию скорой помощи. А там львиную долю вызовов составляют: АД (артериальное давление), ОХ (остеохондрозы), БА (бронхиальная астма).

Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями «научной медицины», и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно. Например: сначала у больного АД снижается на введение дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином».

Читатель уже знает, что применение пентамина (ганглиоблокатор) через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах? Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из 21 авторитетного медика во главе с академиком АМН СССР проф.

Е. И. Чазовым в «Справочнике по оказанию скорой и неотложной помощи» (М.: Медицина, 1971).

Итак, уважаемый читатель, мы с вами впервые установили целый ряд важнейших физиологических и кардиологических положений, не оставляющих никаких сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения курсов физиологии и внутренних болезней (кардиологии), срочного переучивания всех кардиологов и терапевтов. Следующие главы этой книги существенно и многократно подтвердят необходимость этих срочных мероприятий.

Напомним читателям, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости («бритва Оккама»). Исходя из этого, автор исследует в своих книгах только то, в чем есть самая срочная необходимость! Потрясающие заблуждения официальной медицины требуют немедленной замены некорректных утверждений правильными. И у нас в стране, и за рубежом!