• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Артериальное давление крови, как мы с вами установили выше, уважаемый читатель, складывается из двух совершенно самостоятельных и раздельных по управлению давлений. Это, во-первых, минимальное АД, которым управляет тонус симпатических нервных центров, и, во-вторых, пульсовое АД, которое формируется самим сердцем, а им управляет кардиомоторный центр продолговатого мозга.

Таким образом, коротко говоря, есть два артериальных давления и два соответствующих им разных механизма управления, контроля.

Физиологи самым беспардонным способом упростили действительность, соединили два артериальных давления в одно, при этом два разных механизма управления тоже объединив в один, для чего отлично подошел несуществующий сосудодвигательный центр, которому и придали вымышленную способность управлять артериальным давлением крови через изменение тонуса сосудов. Ученые «не заметили», что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, ответственны сердце, кардиомоторный центр и его «начальники». Это тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов. Такими способностями центр не обладает, но регулирует АД через изменение систолического объема сердца. Вместо несуществующего сосудодвигательного центра мы имеем реально существующий кардиомоторный центр.

Однако остановиться на всей этой фальсификации действительности физиологи не смогли. Она неизбежно привела их к следующим искажениям фактов, в которых нам предстоит тщательно разобраться. Дело в том, что управление артериальным давлением обязательно требовало участия информационного звена. В этой системе управления должны были существовать такие элементы, которые только тем и занимаются, что непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках. «Руководство» на основании полученной информации принимает обоснованные меры по изменению АД.

Такие информационные элементы были действительно найдены в организме человека, но при их исследовании были допущены просто скандальные искажения фактов, которые окончательно лишили кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. Гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых болезней, а число больных ею только в США составляет 50 миллионов человек.

Попробуем разобраться, как это произошло. Цитируем А. В. Логинова (1983), помня, что роль регулятора тонуса сосудов он вместе с другими физиологами приписывает несуществующему сосудодвигательному центру:

«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.

Особенно большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы. расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем К. Людвигом и русским физиологом И. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.

…В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.

…Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).

Рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».

Для облегчения понимания этой цитаты мы изобразили сказанное в ней в виде схемы на рис. 3.

Полезно добавить, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая), и обе они вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) составляют единую аортосинокаротидную зону.

Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидных нерва

(в составе языкоглоточных черепных нервов). Поэтому очень полезна дополнительная информация об этих нервах:

«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 тысяч, 80-90% составляют афферентные волокна.

…Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Теперь наш комментарий. Еще Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего и, естественно, тоже парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи элементарно «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Так родились нервные влияния нейронов блуждающего нерва, идущие к сосудам. Для лучшего понимания процитируем еще раз:

«Афферентные влияния… поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу… В результате артериолы расширяются…»

(А. В. Логинов, 1983).

Напомним читателю, что физиологи доказали нам, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна, а теперь вот утверждают, что это делают парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут «к сосудам и сердцу»! И не от симпатического кардиомоторного центра, который действительно управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из управления артериальным давлением. Чудеса, да и только!

Удивительное нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Ко всему этому, забегая вперед, мы заявляем, (доказательство будет приведено ниже), что третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Сообщение о третьей главной рефлексогенной зоне как о регуляторе артериального давления является скандальным искажением фактов.

Но самым оригинальным является в этом нагромождении неувязок физиологии еще один любопытный факт: нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам в организме человека нет! Сообщение об их якобы влиянии является еще одним скандальным искажением фактов. От нейронов центра блуждающего нерва влияния «к сосудам и сердцу» идти не могут, они могут идти только к сердцу!

Приведем доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией члена-корреспондента АМН СССР проф. М. Р. Сапина (1987. Т. 2, стр. 439) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система. Атлас» (Минск, 1988. Стр. 54) читаем:

«Иннервация сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же на странице 8 в таблице 1 «Влияние симпатических и парасимпатических нервов на функции органов» сказано: «Сосуды (кроме коронарных)» парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева и соавт. (1991):

«Постганглионарные парасимпатические волокна… В отличие от симпатических постганглионарных волокон они не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса (Т. 2, стр. 345) сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Выше мы цитировали А. В. Логинова (1983). Теперь процитируем «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (А. П. Ромоданов, Н. М. Мосийчук, Э. И. Холопченко. — Киев, 1987. Стр. 133):

«…От блуждающего нерва отходят волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна». Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Популярная медицинская энциклопедия» (1961, стр. 248):

Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий». Среди ошибок, допущенных здесь авторами «ПМЭ-61», мы сейчас выделяем следующую ошибку: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что все заблуждения, которые мы исследуем в этой книге, читатели найдут во всех трудах по физиологии человека. Это всеобщая беда медицины, от которой, в конечном итоге, страдают миллионы людей во всем мире!