• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Сущность психозов до настоящего времени в полной мере не выяснена. В XX веке в связи с успехами генетики, молекулярной генетики, нейроиммунологии, нейрохимии, физиологии, т.е. всего комплекса нейронаук, многие механизмы развития таких состояний, как депрессия, тревога, страх, возбуждение, стали более понятными; появилась возможность точной ДНК-диагностики при ряде заболеваний (хорея Гентингтона, болезнь Дауна, другие дифференцированные олигофрении). Такой «прорыв» в науке стал особенно заметным в последнее десятилетие XX века, которое было обозначено ВОЗ как «декада мозга». К началу XXI века был расшифрован геном человека и ученые получили в свои руки «генетическую анатомию». Это позволяет смотреть в будущее психиатрии с оптимизмом, так как она получает статус «точной науки». В связи с этим целесообразно представить в учебнике важнейшие из фундаментальных научных данных биологии, имеющих непосредственное отношение к психиатрии.

Врач-психиатр, работающий в клинике, при изучении историй болезни постоянно отмечает у больных наличие различных факторов воздействия на психику, которые участвуют в развитии патологического процесса. П. Ю. Мебиус (1893) впервые предложил все причины психозов делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). В соответствии с такой дихотомией и сами психические болезни подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Среди эндогенных причин болезни особое значение имеют генетические факторы, нарушения развития в раннем возрасте, соматические заболевания, которые затрудняют и ухудшают работу мозга вследствие ишемии, аутоинтоксикации, эндокринопатии.

Экзогенные факторы в основном подразделяются на две группы. К первой относятся органические повреждающие мозг воздействия — такие, как травмы, интоксикации, инфекции, радиационные поражения. Ко второй группе относятся воздействия эмоциональных стрессов вследствие внутри- личностных или межличностных конфликтов, различных неблагоприятных средовых, отрицательных социальных влияний на личность. Особую роль играют особенности самой личности, прежде всего те, которые определяют индивидуальные реакции.

В практической психиатрии общеизвестно, что экзогенные и эндогенные факторы зачастую выступают вместе, при этом в одних случаях превалирует эндогенный, а в других — экзогенный радикал. К примеру, токсическое воздействие алкоголя может проявляться по-разному. В одних случаях этот экзогенный фактор может стать пусковым механизмом эндогенного процесса (шизофрении), в других случаях он вызывает типичный экзогенный психоз, который может иметь различные клинические оттенки, создавая порой шизоформные картины. Это обстоятельство обязательно учитывается при диагностике основного заболевания. Главным причинным фактором психической болезни следует считать тот, который определяет картины дебюта и отмечается на всем протяжении болезненного процесса, подчеркивая особенности его динамики, картину ремиссии и исходного состояния. В ряде случаев отмечается очевидность внешнего запускающего болезнь фактора, который в дальнейшем утрачивает свою роль и не имеет решающего значения в формировании психопатологической структуры основного заболевания. Эти факторы рассматриваются как провоцирующие. Различие причинных механизмов психозов хорошо видно на примерах развития «осевых» («аксиальных», по А. Гохе) синдромов — таких, как экзогенно-органический, лежащий в основе экзогенно-органических заболеваний; эндогенный симптомокомплекс, лежащий в основе эндогенных процессуальных заболеваний (шизофрения); синдром развития личности, лежащий в основе декомпенсации психопатии (расстройство личности). Личностные особенности во многом определяют риск развития психических заболеваний (факторы риска). В каждом конкретном случае врач учитывает и анализирует роль всех факторов, приводящих к возникновению психоза, устанавливает главный причинный механизм, что играет решающую роль в установлении окончательного диагноза болезни.

О роли дегенерации впервые достаточно определенно высказался Б. Морель (1857). Он привел клинические доказательства о накоплении в вырождающихся семьях различных стигм дегенерации, так что в третьем-четвертом поколениях могут рождаться уже психически больные дети, обнаруживающие, например, признаки dementia praecox (преждевременного слабоумия). Со второй половины XX века изучение роли наследственности в происхождении психозов становится все более значимым. Клинический опыт с развитием генетики как точной науки стал подкрепляться доказательными сведениями о нарушениях структуры тех или иных генов, входящих в состав набора хромосом человека. Однако прямая жесткая связь генетических «поломок» с возникновением психических расстройств была установлена лишь для небольшого количества психических болезней. К ним в настоящее время относятся такие, как хорея Гентингтона (наличие патологического гена на коротком плече хромосомы 4), ряд дифференцированных олигофрений с четкой клинико-генетической диагностикой. В эту группу входят фенилкетонурия (аутосомно-доминантный тип наследования), болезнь Дауна (трисомия хромосомы XXI), болезнь Клайнфельтера (синдром XXY или XXXY), болезнь Мартина — Белл (синдром с ломкой хромосомы 10), синдром «кошачьего крика» (отсутствует часть хромосомы пятой пары), синдром XYY с признаками олигофрении и агрессивного поведения у мужчин.

Участие нескольких генов (их патология) в последнее время доказано в отношении болезни Альцгеймера. Повреждение генов с локализацией в хромосомах 1, 14, 21 приводит к раннему возникновению атрофической деменции с отложением амилоида в структурах мозга и гибелью нейронов. Дефект специфического гена в хромосоме 19 определяет позднее возникновение спорадических случаев болезни Альцгеймера. При большинстве эндогенных психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз — МДП) по наследству передается определенный диатез, предрасположенность. Манифестация патологического процесса при этом часто провоцируется психогениями, соматогениями. Например, при шизофрении находят изменения в ряде генов — таких, как NRG (8р21-22), DTNBI (6р22), G72 (локус 13q34 и 12q24) и др. Кроме того, в качестве вероятного источника генов, сцепленных с психической патологией, рассматривают различные аллели генов глутаматных рецепторов.

Одним из ранних методов генетического исследования считается генеалогический метод, который заключается в анализе родословной, начиная с самого больного (пробанда). На существенную роль генетических факторов в развитии психозов при этом указывает увеличение частоты патологического признака у ближайших родственников пробанда и уменьшение его частоты у дальних родственников. Большое значение имеют популяционные исследования, в особенности международные многоцентровые.

Близнецовый метод позволяет более точно судить о степени вклада наследственных и средовых факторов в этиологию психозов. Принято считать, что конкордантность отражает вклад генетических факторов в возникновение болезни человека, и, наоборот, дискордантность между однояйцевыми близнецами определяется средовыми факторами. М. Е. Вартанян (1983) привел обобщенные (усредненные) данные по конкордантности однояйцевых близнецов (ОБ) и двуяйцевых близнецов (ДБ) для шизофрении, МДП, эпилепсии (табл. 1).

Таблица 1. Обобщенные данные по конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов для ряда заболеваний, %

Как видно из табл. 1, ни при одном из изученных эндогенных заболеваний конкордантность в парах ОБ не достигает 100%. Интерпретация данных близнецовой конкордантности сталкивается с рядом трудностей. Например, по мнению психологов, нельзя исключить «взаимную психическую индукцию», которая гораздо больше выражена у ОБ, чем у ДБ. Известно, что ОБ больше стремятся к взаимному подражанию, чем ДБ. Этим объясняются трудности абсолютно точного определения вклада генетических и средовых факторов при эндогенных психозах. В данном отношении помогают разработанные методы семейно-близнецового анализа (В. М. Гиндилис и др., 1978).

Наиболее значимым достижением последнего времени считается полное изучение генома человека, что сделало возможным формирование новой области в психиатрии — молекулярной психиатрии с молекулярно-генетическими исследованиями (ДНК-диагностика). Если раньше, например, у психиатров могли возникать трудности клинического различия между хореей Гентингтона и кататонической шизофренией в силу индивидуальных предпочтений и различия школ исследователей, то теперь возможна точная диагностика хореи Гентингтона с доказательностью поражения ряда локусов в коротком плече хромосомы 4.

Предположения о выделении «особого эфира» в нервных окончаниях сделал еще В. Куллен (1776), который в связи с этим считал, что все болезни являются нервными, и предложил для их обозначения термин «неврозы». Успехи нейронаук позволили в настоящее время установить, что передача информации от одного нейрона другому осуществляется в результате деятельности особых связывающих нейроструктур («синапсов») путем выделения специфических химических агентов (медиаторов, нейротрансмиттеров). Выделены и описаны различные медиаторы, которые в момент возбуждения высвобождаются в синапсах, в результате чего происходит химическое взаимодействие с белками-рецепторами, которые расположены на пре- и постсинаптической мембране. Как результат происходит либо возбуждение нейрона, либо торможение активности. После взаимодействия с рецепторами нейромедиатор может подвергаться дезактивации либо вновь захватываться пресинаптической мембраной (обратный нейрональный захват, реаптейк). Блокада соответствующих рецепторов делает их нечувствительными к действию медиатора, а блокада обратного захвата усиливает его действие, что ведет к перевозбуждению рецептора. В возникновении психозов особое значение имеют катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин).

Дофамин. Это вещество синтезируется из аминокислоты тирозина, является предшественником норадреналина, инактивируется метилированием и путем окисления ферментом моноаминооксидазой (МАО). Дофаминэргические нейроны располагаются в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и в гипоталамусе. Они направляют импульсы в гипофиз, лимбическую систему. Там происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения. Дофамин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, усиливает двигательную активность, повышает артериальное давление (АД). Через дофаминовую систему обеспечивается работа «центров удовольствия», регулируется аффективная сфера. Подтверждена роль нарушения в дофаминовой передаче при паркинсонизме, МДП, шизофрении. Избыточная активность дофаминовой системы связывается с действием галлюциногенных веществ (мескалина, который химически сходен с дофамином). Блокадой дофаминовых рецепторов объясняются основные эффекты действия антипсихотиков (аминазина, трифтазина и др.). У нелеченных больных шизофренией повышен по сравнению с нормой уровень гомованильной кислоты (ГВК), которая является продуктом превращения, инактивирования дофамина. Снижение уровня ГВК может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. С действием дофамина связывают появление таких продуктивных симптомов шизофрении, как бред, галлюцинации, мания, двигательное возбуждение. Антидофаминовое действие аминазина и других нейролептиков дает такие осложнения, как тремор, мышечная скованность, неусидчивость, акатизия.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Установлено, что ГАМК не только является нейротрансмиттером, но также выполняет роль синаптического модулятора. ГАМК функционирует во многих системах мозга как «тормозная субстанция». Те структуры мозга, в которых обнаруживается наибольшее содержание ГАМК, имеют одновременно и высокий уровень дофамина. Поскольку ГАМК может проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в организме больных шизофренией, то, ингибируя ГАМК-трансаминазу, можно создать повышенные концентрации ГАМК в головном мозге. Торможения метаболизма ГАМК можно добиться с помощью аминоуксусной кислоты и гидразинов. Агонистом ГАМК является муксимол, который обладает галлюциногенными свойствами. Диазепам также можно использовать в качестве агониста ГАМК. Ингибирование ГАМК-рецепторов в вентральной коре головного мозга повышает дофаминовую активность в области обонятельного бугра мозга и вызывает аномалии поведения у животных, напоминающие экспериментальные психозы.

Норадреналин. Это вещество синтезируется из дофамина, инактивируется МАО, а затем превращается в ванилилминдальную кислоту (ВМК) и 4-метокси-4-гидроксифенилгликоль (МОФЕГ). Норадреналин является предшественником гормона надпочечников адреналина. Ослабление норадренэргической активности может свидетельствовать о развитии депрессии. Доказано участие норадреналина в формировании эмоций (тоски, страха, тревоги), регуляции цикла сон — бодрствование, реализации ощущения боли.

Серотонин. Выраженный седативный эффект у животных и тяжелые депрессии у людей после приема больших доз резерпина позволили предположить, что подобные явления могут быть связаны с уменьшением содержания в нейрональных терминалах мозга норадреналина и серотонина (5-гидрокси-метиламина, 5-ОТ, 5НТ) под влиянием резерпина. Результаты психофармакологических исследований дали импульс к развитию серотониновой гипотезы механизмов патогенеза депрессивных состояний. Ингибиторы МАО сильнее воздействуют на уровень серотонина в мозге, чем на уровень норадреналина. Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) способны блокировать обратный захват серотонина в пресинаптических окончаниях, повышая уровень серотонина в мозге. При исследовании содержания серотонина в тканях мозга больных депрессией после самоубийства некоторым исследователям удалось определить снижение уровня серотонина и его метаболитов в мозговых тканях.

Нейропептиды. Эти вещества служат материальной основой различных межклеточных взаимодействий, выступая в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов. Изучение их функций способствует раскрытию сущности биологических процессов, лежащих в основе патологии психической деятельности. Нейрогормональными функциями обладают прежде всего вазопрессин, окситоцин, нейротензин, тиролиберин. Эти нейропептиды вовлечены в такие процессы нервной деятельности, как запоминание, консолидация памяти, эмоциональные реакции. Нейропептид рилизинг-гормон тирботропина при введении больным депрессией улучшает их состояние, а соматостатин может углублять депрессию.

Эндорфины и энкефалин, к которым относятся a-, ?- ?-эндорфины, выполняют функцию нейромодуляторов. Обнаружение в тканях мозга эндогенных веществ, ведущих себя аналогично морфину, позволило предположить существование и других эндогенных психотропных веществ со специфическими рецепторами. Изменение их концентрации может приводить к нарушению психической деятельности. Одним из антагонистов морфина является налоксон, введение которого у некоторых больных приводит к кратковременному ослаблению галлюцинаторных явлений и уровня маниакального возбуждения. К группе нейропептидов принадлежит пролактин. В Институте молекулярной генетики РАН создан нейропептидный препарат семакс (7 аминокислот), который улучшает процесс запоминания и оказывает активирующее влияние на психические процессы.

Глутамат (глутаминовая кислота). Это вещество синтезируется из ?-кето-глутарата путем трансаминирования. Глутамат является возбуждающим медиатором, который обеспечивает проникновение ионов Са++, Na+, К+ в клетку. Присутствие ионов Mg++ может блокировать действие глутамата. Эффект блокаторов кальциевого канала (нифедипин) также используют для предотвращения действия глутамата.

Глицин. Усиливает нейрональный ответ; в отсутствие глицина рецепторы глутамата становятся рефрактерными. Арвид Карлсон, описавший дофаминэргические и глутаматэргические рецепторы, был удостоен Нобелевской премии. Особое внимание привлекают те глутаматные рецепторы, которые специально реагируют с синтетическим аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом (NMDA). NMDA-рецепторы обеспечивают процессы нейрональной пластичности, интегративную деятельность мозга и работу памяти. Сверхактивность этих рецепторов рассматривается как один из механизмов развития психозов. Иногда процесс возбуждения приводит к катастрофическому накоплнию ионов в нейроне, что влечет его гибель (эксайтотоксичность); данный механизм лежит, как предполагается, в основе развития дегенеративных процессов при болезни Альцгеймера и гибели нейронов при ишемии. В связи с этим как лечебное средство эффективно используется мемонтин, являющийся неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, для стабилизации состояния при болезни Альцгеймера.

Это вещество помимо модулирующего воздействия на глутаматные рецепторы играет роль медиатора, связываясь с собственными рецепторами, поскольку их функции сходны с ГАМК-рецепторами.

В психиатрии, по сравнению с другими клиническими дисциплинами, система исследования больных имеет свою специфику. Если выяснение жалоб, собирание анамнеза (анамнеза жизни и заболевания) служат общим методом для всех медицинских специальностей, то сам процесс беседы с больным, наблюдения за его поведением, манерой держаться, излагать свои мысли имеет особое, исключительно важное значение для расшифровки психического статуса, психического состояния больного. С целью установления точного диагноза необходимо также тщательно исследовать соматическое, неврологическое состояние больного, иметь данные лабораторных (клинических и биохимических), электроэнцефалографических, психологических исследований; требуется изучение больных с помощью компьютерной томографии (KT), магнитно-резонансной томографии (МРТ), позитронно- эмиссионной томографии (ПЭТ), функциональной компьютерной томографии (ФКТ) и др. В ряде случаев необходимо иметь рентгенографию черепа, результаты исследования спинномозговой жидкости, уровня содержания в крови гормонов, адреналина, серотонина. В последнее время все более активно используются диагностические шкалы для квантифицированной оценки депрессий, маний, когнитивных функций, выраженности инстинктов, патологии памяти и т. д.

Знакомство и беседа с больным должны проходить в спокойной обстановке, располагающей к общению и откровенности. Желательно беседовать с больным наедине, поскольку присутствие посторонних может отвлекать его, мешать установлению контакта и доверительности, которые крайне необходимы в психиатрической практике. Нужно задавать вопросы спокойно, не спеша, выслушивать ответы больного до конца, не прерывая его. Это создает у пациента уверенность, что врач не только испытывает к нему интерес, стремится выяснить все особенности состояния, но искренне заинтересован в том, чтобы помочь ему.

Первая беседа очень важна, она занимает много времени (иногда не один час), но это время впоследствии окупается полностью, так как врач получает фундаментальные данные, на которые в дальнейшем опирается в процессе наблюдения за больным и его лечения. Первая беседа проводится чрезвычайно тщательно, это позволяет получить правильные представления о сущности психического статуса. Как правило, беседа начинается о самочувствии больного, сразу уточняется, что именно его беспокоит. При этом важно учитывать, что многие пациенты вообще ни на что не жалуются, хотя обнаруживают очевидные признаки нарушения поведения, его неадекватность из-за отсутствия критичности, например, при шизофрении. В последующем очень важно целенаправленно уточнять важнейшие детали психического статуса, которые позволяют получить общее впечатление о психическом состоянии больного и выделить главное патологическое расстройство — относится ли оно к сфере восприятия, мышления, аффекта, сознания, памяти и т. д. Врач ведет разговор, обсуждая с больным широкий круг проблем, даже выходящих за рамки самочувствия и ощущений. Можно говорить об отношении больного к жизни, его привычках, увлечениях, ежедневных занятиях, переводить разговор на другие общие темы. Перерастание расспросов в собеседование еще более располагает больного к доверию, даже если он скрытен, замкнут, диссимулирует свое состояние. Разговор наедине, без родственников, часто помогает раскрыть глубинную симптоматику, то, что больной скрывает от своих близких.

Успех беседы зависит и от эрудиции психиатра, и от его искренней душевной заинтересованности, и от его умения спрашивать, что определяется опытом врача, его знаниями. Именно от мастерства простого, но заинтересованного разговора с больным в итоге зависит успех расспроса, эффективность беседы. П. Б. Ганнушкин считал, что успех психиатрического исследования достигается лишь при условии, что «молодой психиатр будет с достаточной вдумчивостью и вниманием относиться к душевнобольному, если он будет правдив и как можно более прост в общении; лицемерия, слащавости, тем более прямой неправды душевнобольной не забудет и не простит». Нужно иметь в виду, что, пытаясь открыть для себя личность больного, врач-психиатр и сам раскрывается перед ним как личность.

Исследование состояния больного неотделимо от необходимости изучения его анамнеза. Получение субъективного анамнеза — обязательная часть расспроса. При обнаружении того или иного расстройства психики врач одновременно выясняет, когда, как, с каких проявлений (симптомов) оно началось. Это исключительно важно, так как возможность получить данные об основном виде патологии потому что первичные проявления имеющихся в настоящее время нарушений уходят своими корнями в далекое прошлое, поэтому углубленный расспрос дает возможность получить данные о динамике ведущей патологии.

Выслушивая больного, собирая анамнез, врач обращает внимание на то, как больной трактует происходящие с ним изменения в настоящее время, находясь под воздействием патологических переживаний (бредовая интерпретация прошлого, запамятование событий, конфабуляции и др.).

При сборе анамнеза очень важны сведения о наследственности, болезнях родителей, родственниках, о том, какое самочувствие было у матери больного во время беременности, как проходили у нее роды, каковы были особенности психического и физического развития больного в младенчестве и юности. Необходимо выяснить данные о болезнях, перенесенных в течение жизни, наличии физических и психических травм. Задаются вопросы о наличии у больного в детстве раздражительности, ночных страхов, энуреза, припадков и т. д. Так, изучаются отношение больного к родным, друзьям, формирование основных черт характера, отношение к учебе. Важны данные о протекании пубертатного криза, формировании сексуальности, направленности влечения, возрасте появления поллюций у мужчины или менструального цикла у женщины. Тщательно изучается начало заболевания, уточняются все обстоятельства, предшествующие ему, проявление прогрессирования или затухания болезненных эпизодов. Такое тщательное изучение позволяет уже после первой беседы получить данные о предварительном, а в ряде случаев и точном диагнозе.

Объективный анамнез врач получает от близких родственников, сослуживцев, знакомых, из медицинской документации, если таковая имеется (ее можно запросить). Собирая объективные данные, врач еще раз уточняет сведения о наследственности (наличие в семье психически больных, случаев самоубийства, особых характерологических черт у родственников с проявлением странностей в поведении, чудаковатости, неуравновешенности, замкнутости, подозрительности, патологической жадности и др.). Также подробно выясняется, каковы условия жизни больного в семье, отношение к больному близких и родственников. Особенно важно получить сведения о том, как родственники обнаружили первые признаки болезни, как больной сам относится к своему заболеванию, насколько и как он изменился за время болезни. Рассказом родственников и знакомых врач должен руководить, чтобы вместо описания болезни не были приняты к сведению догадки больных о причинах и сущности заболевания.

Расспрашивая больного, врач одновременно наблюдает за ним, отмечает особенности мимики, жестикуляции, выражение лица, изменение голоса по выразительности или блеклости, монотонности. Поведение больного в условиях отделения, куда он помещается, наблюдает и описывает персонал. По анализу особенностей поведения можно получить объективные данные о наличии страха, галлюцинации, бреда, подавленного или эйфорического настроения, нарушениях мышления, различных пароксизмах, признаках аутизма и других симптомах заболевания.

Целью психологического обследования является оценка структуры личности в целом и особенностей ее познавательных (когнитивных) функций. Методики исследования личности разнообразны.

Для прямого исследования используют традиционные способы оценки запоминания прерванных действий, что выявляет особенности мотивации больных, методику исследования уровня притязания, методику самооценки Дембо-Рубинштейн (направлена на определение рефлексивных возможностей больного и его критичности в актуальной ситуации).

Методы косвенного изучения личности включают в себя проективные тесты, различные опросники и шкалы — такие, как Миннесотский мультифазный личностный тест (ММРI), тематический апперцептивный тест (TAT), диагностика межличностных отношений (тест Т. Лири) и др. Эти исследования в условиях психиатрического диспансера или стационара проводит психолог-консультант.

То же самое относится и к изучению когнитивных (познавательных) функций. Исследуются особенности восприятия, мышления, внимания, памяти. Особое значение имеет выявление искажения процесса обобщения как признака, который может быть полезным при диагностике шизофрении. У подобных больных обобщение осуществляется на основании несущественных признаков. Различные методические приемы позволяют это установить. Один из них заключается в том, что из четырех картинок с изображением различных предметов необходимо отобрать ту, которая не подходит по смыслу к другим («четвертый лишний»). Например, на трех картинках изображены орудия труда, а на четвертой — море или закат. Выбор несоответствующего изображения больной шизофренией объясняет по-особому, в соответствии со своей внутренней логикой. Естественно, что подобные результаты учитываются как диагностически значимые только при наличии клинических признаков болезни, психологический тест в таких случаях лишь объективирует особенности патологии мышления.

Оценку уровня интеллекта производят с помощью теста Векслера. На основании выполнения пациентом заданий вычисляют коэффициент интеллектуальности (интеллекта) — «ай кью» (IQ — Intellectual Quotient), который официально принят для этой цели ВОЗ. Средней нормой считается 100, но в большинстве развитых стран среднее значение IQ превышает 100. Показатели от 90 до 70 считаются пограничной областью, «низкой нормой», но не относятся к значениям, характеризующим наличие слабоумия. Дебильность характеризуется показателями от 70 до 50. Значения ниже 50 свидетельствую о наличии имбецильности, глубокого слабоумия.

Нарушение памяти часто оценивают с помощью такого простого теста, как запоминание десяти слов с отсроченным их воспроизведением. Используются и такие приемы, как воспроизведение коротких рассказов (смысловая память) или показанных картинок (зрительная память). Медицинский психолог предоставляет врачу-психиатру те данные, которые были получены в результате исследования, с характеристикой особенностей мышления, восприятия, аффекта, памяти. Эти данные служат дополнительным материалом к общему клинико-психопатологическому исследованию.

К методам нейрофизиологического обследования относятся электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), магнитоэнцефалография (МЭГ), вызванные потенциалы (ВП).

Электроэнцефалография. Это метод изучения особенностей функционирования мозга с использованием записи биотоков, представляющих алгебраическую сумму внеклеточных электрических полей, возбуждающих и тормозящих постсинаптических потенциалов корковых нейронов, что отражает происходящие в них процессы метаболизма. Эти биотоки чрезвычайно слабы (сила тока 10-15 мкВ), поэтому для их регистрации используют усилители. ЭЭГ отражает совместную активность большого числа нейронов, и по ее картине можно судить о работе различных участков мозговой сети, расположенной под электродами. Особую важность ЭЭГ представляет для диагностики эпилепсии, очаговых органических поражений мозга. При эпилепсии выявляются острые волны, пики, комплексы «пик — волна» и другие проявления судорожной активности. В ряде случаев такие комплексы регистрируются у лиц, которые никогда не имели судорожных припадков, но при этом риск их возникновения достаточно высок («скрытая эпилепсия»). Регистрируются и такие случаи, когда при наличии у больных припадков судорожная активность на ЭЭГ отсутствует. Ее выявлению способствует гипервентиляция, которая достигается глубокими вдохами и выдохами в течение 1-2 мин. Если больные принимают противосудорожные средства, судорожная готовность подавляется. При органических поражениях мозга без припадков на ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга.

Реоэнцефалография. РЭГ используется с целью изучения особенностей мозгового кровообращения, его патологии и служит для измерения сопротивления между электродами, которые особым образом расположены на поверхности черепа. Это сопротивление, как считается, обусловлено главным образом внутричерепной гемодинамикой. Измерение проводится слабым переменным током (от 1 до 10 мА) высокой частоты. По характеру кривой РЭГ — скорости нарастания пульсовой волны, наличию и положению дикротического зубца, межполушарной асимметрии и форме РЭГ в разных отведениях — можно косвенно судить о кровоснабжении различных зон мозга и состоянии сосудистого тонуса. В некоторых случаях РЭГ позволяет диагностировать последствия закрытой черепно-мозговой травмы или геморрагического инсульта. Диагностике помогают разработанные компьютерные программы для автоматического многоканального анализа РЭГ и получение данных в наглядной графической форме.

Магнитоэнцефалография. МЭГ — бесконтактный метод исследования функции мозга с регистрацией сверхслабых магнитных полей, которые возникают в результате протекания в головном мозге электрических токов. Особенностью магнитного поля является то, что череп и мозговые оболочки практически не оказывают влияния на его величину, они «прозрачны» для магнитных силовых линий. Это дает возможность регистрировать активность не только поверхностно расположенных корковых структур (как в случае ЭЭГ), но и глубоких отделов мозговой ткани с достаточно высоким отношением показателей сигнал/шум. Для МЭГ впервые был разработан математический аппарат и созданы программные средства определения локализации дипольного источника в объеме мозга, которые затем модифицировали для анализа ЭЭГ. Поэтому МЭГ достаточно эффективна для точного определения внутримозговой локализации эпилептических очагов, тем более что теперь созданы многоканальные МЭГ-установки. МЭГ значительно дополняет данные ЭЭГ.

Метод вызванных потенциалов. ВП — это кратковременные изменения электрической активности головного мозга, возникающие в ответ на сенсорную стимуляцию. Амплитуда единичных ВП настолько мала, что они практически не выделяются на фоновой ЭЭГ. Для их определения и выявления используется метод усреднения стимулов с помощью специализированных лабораторных ЭВМ. В зависимости от модальности сенсорных раздражителей различают зрительные ВП (ЗВП) на вспышку света, слуховые ВП (СВП) и стволовые ВП (СтВП) — на звуковой щелчок, а также соматосенсорные ВП (ССВП) — на электростимуляцию кожи или нервов конечностей. Усредненный ВП — это полифазный комплекс, отдельные компоненты которого имеют определенные амплитудные соотношения и значения пиковой латентности. Различают направленные вверх негативные волны (N1, N2) и направленные вниз позитивные волны (P1, Р2, РЗ). Для большинства ВП известна внутримозговая локализация генераторов каждого из компонентов, причем наиболее коротколатентные (до 50 мс) комплексы генерируются на уровне рецепторов и стволовых ядер, а среднелатентные (50-150 мс) и длиннолатентные (более 200 мс) — на уровне корковых проекций анализатора. В психиатрической практике чаще используется ЗВП и СВП, а также так называемые ВП, связанные с событием (ERP), которые называют когнитивными (более 250 мс).

Краниография — рентгенограмма костей черепа. Этот метод позволяет по косвенным признакам судить об органическом поражении мозга. В частности, усиление пальцевидных вдавлений служит признаком длительного повышения внутричерепного давления (гидроцефалии). Участки избыточного обызвествления встречаются после перенесенных черепно-мозговых травм.

Пневмоэнцефалография (ПЭГ) — рентгенограмма мозга, которая проводится после выпускания части спинномозговой жидкости и введения вместо нее воздуха или кислорода, которые заполняют желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Этот метод позволяет обнаружить спаечные процессы в мозговых оболочках, некоторые опухоли, атрофические изменения. С появлением KT метод потерял прежнюю ценность.

Ангиография сосудистой системы мозга производится путем введения через сонную артерию контрастных или радиоактивных веществ с последующей рентгенографией. Метод позволяет обнаружить поражения мозговых сосудов и локальные изменения в мозге, например опухоли. Для проведения ангиографии необходимо согласие пациента или его родных.

Компьютерная томография — послойное автоматизированное рентгенологическое исследование тканей мозга с анализом результатов на ЭВМ и последующим построением объемного изображения на специальном экране. KT является ценным методом для выявления локализации очагов поражения в головном мозге. Она позволяет диагностировать мозговые опухоли, атрофические процессы (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), а также кисты и абсцессы.

Позитронно-эмиссионная томография основана на различии распределения радиоизотопов, которыми «метят» различные вводимые лекарства, нейромедиаторы, глюкозу, что позволяет судить о локальных изменениях метаболизма в мозге, нейрорецепторах, получать данные об особенностях кровоснабжения. Полученные сведения синтезируются на ЭВМ. ПЭТ — перспективный метод диагностики в психиатрии.

Магнитно-резонансная томография — получение изображения органа (в частности, мозга) на основе использования электромагнитных свойств атомных элементов с нечетным числом электронов или протонов. Если поместить орган, в который входят эти элементы, в постоянное мощное магнитное поле, то происходит выравнивание их микромагнитных полей параллельно силовым линиям внешнего поля. По качеству изображения срезов головного мозга МРТ абсолютно превосходит KT. Магнитно-резонансные изображения значительно более контрастны, с более четкой различимостью белого и серого вещества, лучшей визуализацией базальных стволовых конвекситальных структур, гиппокампа и височной доли. МРТ в несколько раз превосходит KT по эффективности выявления мелких лакунарных инфарктов, в частности при деменциях позднего возраста.

Функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ) — новейший и наиболее перспективный метод нейровизуализации, прижизненного изучения мозга. Метод позволяет одновременно получать данные о метаболизме, кровотоке и структурной характеристике мозга. ФМРТ рассматривается как метод «функциональной архитектуры» мозга.

Эти методы используются для диагностики в виде однократного введения лекарственных средств и оценки реакций на них.

Седуксеновый тест — внутривенное введение 20-40 мг седуксена (релий, диазепам) в виде 0,5%-ного раствора, что служит в ряде случаев для выбора эффективной терапии при депрессии. Если после вливания седуксена депрессивные переживания на время исчезают, то показаны противотревожные антидепрессанты (амитриптилин, синекван, леривон); если же сохраняются, то более эффективным будет назначение мелипрамина, пертофрана, стимуляторов).

Дексаметазоновый тест служит для установления дифференциального диагноза эндогенных и реактивных депрессий. В норме прием дексаметазона обнаруживает снижение вдвое через сутки содержания в крови уровня кортизола. При эндогенных меланхолических депрессиях подавление экскреции кортизола надпочечниками под действием дексаметазона не происходит или оно незначительно. При реактивных депрессиях наблюдаются данные, не отличающиеся от нормы.

Изучение соматического состояния в психиатрии является обязательным методом, так как психика и соматика находятся в тесном единстве и часто имеют корреляционные связи. Кроме того, многие психически больные в силу особенностей своего состояния не уделяют себе и своему соматическому статусу должного внимания, не соблюдают правил гигиены, у них чаще, чем в обычной популяции, обнаруживают туберкулез, другие инфекционные заболевания.

Важно учитывать, что соматические симптомы могут быть проявлением особой психической патологии. Например, депрессия сопровождается артериальной гипертензией, тахикардией, запорами, похуданием. Важно иметь в виду, что особенности строения тела могут свидетельствовать о специфическом типе психофизиологической конституции (пикнический тип, астенический, гиперстенический, атлетический) или наличии диспластичности.

Соматический осмотр предусматривает исследование состояния кожных покровов, слизистых оболочек, сердечнососудистой и легочной систем, желудочно-кишечного тракта. Внешний осмотр позволяет установить наличие шрамов, рубцов, следов от самопорезов, внутривенных инъекций, что встречается у больных наркоманией. В процессе наблюдения за больными в стационаре систематически осуществляется наблюдение за показателями пульса, артериального давления, при необходимости оказывается специализированная помощь консультантом-терапевтом (подозрение на пневмонию, острые инфекционные заболевания и т. д.). За соматически ослабленными больными осуществляют постоянное наблюдение с измерением температуры, описанием физиологических отправлений.

Данное обследование необходимо для изучения особенностей состояния нервной системы и исключения признаков органического поражения ЦНС. Консультация врача-невролога показана при подозрении на наличие опухоли мозга, установлении диагноза различных сосудистых мозговых поражений, атрофических мозговых процессов, последствий различных нейроинфекций (энцефалиты, менингиты, нейролюэс). Поражение периферических нервов служит подтверждением наличия алкогольной интоксикации (полиневрит) или авитаминоза. Нарушение координации движений, тремор, нистагм — объективные симптомы черепно-мозговых травм, различных видов интоксикации (ртуть, свинец), рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, абстиненции у наркоманов. Важным признаком органического поражения головного мозга являются эпилептические припадки.

Наблюдение невролога показано больным, принимающим большие дозы нейролептиков, так как у них наблюдаются признаки мышечной скованности, тремор, симптом «зубчатого колеса», гиперкинезы, торсионный спазм.

В ряде случаев, например при кататонической форме шизофрении, двигательные расстройства не связаны с органическим поражением мозга. Самые разнообразные двигательные нарушения наблюдаются при истерии (здесь кроме судорог, параличей отмечаются различные формы нарушения чувствительности с гиперестезией или гипостезией).

При подозрении на органическую патологию проводится офтальмологическое обследование для изучения состояния глазного дна, строения сосудов, определения полей зрения, признаков повышения внутриглазного давления. Доказательством сосудистого поражения мозга служат склеротические изменения сосудов, спазм, извитой рисунок артериол, расширение венул.

При осмотре больного врач-психиатр обращает внимание на реакцию его зрачков на свет. Это позволяет диагностировать такие заболевания, как прогрессивный паралич и сифилис мозга (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию, или симптом Аргайла-Робертсона). Изменение ширины зрачка наблюдается при наркотической интоксикации (миоз — при опийном опьянении, мидриаз — при употреблении кокаина). Расширение зрачков отмечается и у больных эндогенной депрессией, а также при различных острых психозах, сопровождающихся страхом.

Лабораторные методы в психиатрии используются для диагностики или исключения различных соматических расстройств и осложнений терапии (агранулоцитоз, воспалительные процессы, нарушение функции печени и почек). При некоторых видах патологии специальные методы могут оказать решающую помощь в диагностике. Например, для обнаружения заражения сифилисом всем больным в психиатрическом стационаре проводится исследование крови, предложенное Вассерманом, которое получило название реакция Вассермана (РВ) или реакция связывания комплемента. Так как подобное исследование не всегда проводится в условиях амбулаторного наблюдения, довольно часто диагностика сифилиса подтверждается поздно, в случаях уже далеко зашедшего заболевания.

Иммунологические исследования применяются также для диагностики синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), токсоплазмоза и др.

Исследования спинномозговой жидкости (ликвора) проводятся после проведения люмбальной пункции. Ликвор образуется в сосудистых сплетениях желудочков мозга; он является простым транссудатом ввиду различия состава ликвора и плазмы крови. Количество ликвора может быть различным даже в норме, при патологии оно колеблется в широких пределах (резко увеличивается при гидроцефалии и уменьшается при набухании мозга, мозговых опухолях). В зависимости от количества жидкости изменяется ее давление, что видно при проведении пункции. У многих больных пункция приводит к выраженному улучшению состояния, исчезновению головных болей, купированию возбуждения (при этом жидкость вытекает под давлением, «бьет струей»). В норме ликвор прозрачен и бесцветен. При ушибах позвоночника и субарахноидальных кровоизлияниях в нем определяется кровь. Количество клеточных элементов в ликворе колеблется от 0 до 5-9 в 1 мм3 (норма). При патологии наблюдается заметное увеличение их числа. Особенно велико количество клеточных элементов при инфекционных менингитах, сифилитических менингоэнцефалитах.

Количество белка в ликворе равно 0,03-0,1 на 1000 см3 спинномозговой жидкости. Количество белка 0,2- 0,3% соответствует высокой границе нормы. Увеличение белка при различных заболеваниях встречается часто, особенно при опухолях мозга, прогрессивном параличе, травмах черепа. Для диагностики используется реакция Панди: к 5 см3 насыщенного раствора карболовой кислоты прибавляют одну каплю ликвора — помутнение указывает на положительный результат реакции.

Для изучения соотношения глобулинов и альбуминов большое значение имеет реакция Нонне—Аппельта. Она очень проста и проводится следующим образом: к 2 см3 раствора ликвора прибавляют 1 см3 насыщенного раствора сернокислого аммония. Если через 3-5 мин появляется муть или опалесценция, то это означает, что в осадок выпали глобулины. Такой результат реакции считается положительным. Увеличение количества глобулинов (положительная реакция Нонне-Аппельта) наблюдается при прогрессивном параличе, табесе (спинной сухотке). Аналогичное значение имеет реакция Вейбродта: к семи частям ликвора добавляют три части 1%-ного раствора сулемы. Помутнение говорит о выпадении глобулинов.

Для определения белковых фракций используют коллоидные реакции, среди которых наибольшее значение имеет реакция Ланге с хлорным золотом («золотая реакция»): к одинаковым количествам коллоидного раствора золота прибавляют спинномозговую жидкость в разных разведениях (в 10, 20, 40, 80, 120 раз и т. д.) в 0,4%-ном растворе поваренной соли. Патологическая жидкость характеризуется изменением цвета относительно рубиново-красного (норма): она может быть красно-фиолетовой, фиолетовой, синей, светло- синей вплоть до обесцвечивания. Обесцвеченные растворы обозначают цифрой 6, следующие — цифрами 5, 4, 3, 2, 1, а рубиново-красный раствор — цифрой 0.

Результаты исследования изображаются в соответствующих «кривых». На ось абсцисс наносят степени разведения, а на ось ординат — цвета. В результате получаются кривые, более или менее типичные для отдельных болезней. Можно выделить следующие виды кривых:

Паралитический тип кривой с цифровым изображением 66665443210. Эта кривая характерна для прогрессивного паралича.

Сифилитический тип с характерным зубцом, который называется сифилитическим. Цифровое изображение ее — 0123443210 или 012232100, так что «зубец» может быть выражен более или менее резко.

«Третья зона осаждения», или менингеальная кривая, характеризуется изменением цвета до синего в 6-8 пробирках и менее резким изменением цвета рядом с этими пробирками с обеих сторон. Цифровое изображение этой кривой - 001122344321.

Изменения при «золотой реакции» связаны с увеличением глобулинов в ликворе, а это наблюдается при всех патологических процессах паренхимы. При заболевании оболочек и сосудов увеличение количества глобулинов менее выражено, преобладают альбумины.

Все полученные лабораторные данные вносят в историю болезни.

История болезни является не только медицинским, но и юридическим и научным документом. В паспортной части указывают фамилию, имя, отчество, год рождения больного, его адрес, а также адрес и телефон ближайших родственников, если они живут отдельно.

Те данные, которые получены при расспросе и сборе анамнеза, записывают четко, без «литературных» подробностей.

В историю болезни вносят данные неврологического и соматического обследований, которые проводит лечащий врач, а также данные осмотра других специалистов (окулист, невролог, психолог, эндокринолог, терапевт, уролог, гинеколог, сексопатолог, нейрохирург и др.).

Дневниковые записи, которые ведутся регулярно, отражают особенности поведения больного в отделении, его занятия, изменения психического состояния, они часто дополняют сведения о болезни новыми данными, которые сообщает больной персоналу или врачу. В истории болезни отражается. как больной спит, какой у него аппетит, насколько он опрятен и т. д. При острых и опасных для жизни состояниях, которые могут возникать у больных, врач вносит дополнительные записи, отмечая день и час подобных расстройств. Если больной пользуется домашним отпуском, в истории болезни записывают день и час его ухода и возвращения, данные о выданных на руки больному лекарствах и его психическом состоянии после возвращения из отпуска, в том числе о том, как больной вел себя дома, чем занимался и на что жаловался. Если пациент лечился в других больницах, врач делает в них запрос, чтобы получить выписку из истории болезни. Сама история болезни находится в отделении (подробнее см. гл. 38 «Оформление и ведение истории болезни в психиатрическом и наркологическом стационарах»).

Исторический аспект систематики психозов уже обсуждался ранее. В настоящее время эта проблема решается по-разному в разных национальных школах, но в то же время утверждена Международная классификация психических заболеваний (МКБ-10). В отечественной психиатрии традиционно существует представление о преимущественном значении выделения различных нозологических форм психической патологии. Такая концепция базируется на дихотомическом разделении психозов с противопоставлением эндогенных психических заболеваний экзогенным. Кроме того, как самостоятельное заболевание со времен В. Х. Кандинского рассматривается психопатия, отдельно выделяются психогенные формы реакций и психических заболеваний, а также врожденное слабоумие (олигофрения). В соответствии с этими принципами в трудах A. B. Снежневского и P. A. Наджарова отечественная систематика представляется в следующем виде.

1. Эндогенные психические заболевания. Эти болезни обусловлены преимущественным влиянием внутренних, прежде всего наследственных, патологических факторов при определенном участии в их возникновении различных внешних вредных воздействий. К эндогенным психическим заболеваниям относятся:

• шизофрения;

• маниакально-депрессивный психоз;

• циклотимия;

•функциональные психозы позднего возраста (инволюционная меланхолия, пресенильный параноид).

2. Эндогенно-органические психические заболевания. Основной причиной развития этого вида патологии являются внутренние факторы, которые приводят к органическому поражению головного мозга. Кроме того, может отмечаться взаимодействие эндогенных факторов и церебрально-органической патологии, которая возникает вследствие неблагоприятных внешних влияний биологического характера (черепно-мозговых травм, нейроинфекций, интоксикаций). К этим заболеваниям относятся:

• эпилепсия;

• атрофические заболевания головного мозга;

• болезнь Альцгеймера;

• деменции альцгеймеровского типа;

• сенильная деменция;

• болезнь Пика;

• хорея Гентингтона;

• болезнь Паркинсона;

• психические расстройства, вызванные сосудистыми заболеваниями головного мозга.

3. Соматогенные, экзогенные и экзогенно-органические психические расстройства. В эту достаточно обширную группу входят психические расстройства, обусловленные соматическими заболеваниями (соматогенные психозы) и разнообразными внешними вредными биологическими факторами внемозговой локализации. Кроме того, сюда включаются психические расстройства, основой которых являются неблагоприятные экзогенные факторы, приводящие к церебрально-органическому поражению. В развитии психической патологии при этом определенную, но не главную роль могут играть эндогенные факторы:

• психические расстройства при соматических заболеваниях;

• экзогенные психические расстройства;

• психические расстройства при инфекционных заболеваниях внемозговой локализации;

• алкоголизм;

• наркомании и токсикомании;

• психические расстройства при лекарственных, промышленных и других интоксикациях;

• экзогенно-органические психические расстройства;

• психические расстройства при черепно-мозговых травмах;

• психические расстройства при нейроинфекциях;

• психические расстройства при опухолях головного мозга.

3. Психогенные расстройства. Эти заболевания возникают в результате воздействия на психику человека и его телесную сферу стрессовых ситуаций. К этой группе расстройств относятся:

• реактивные психозы;

• неврозы;

• психосоматические расстройства.

4. Патология личности. В эту группу психических заболеваний входят те, которые обусловлены аномальным формированием личности:

• психопатии (расстройства личности);

• олигофрении (состояние психического недоразвития);

• другие задержки и искажения психического развития.

В отечественной систематике, таким образом, акцент делается на необходимости выделения различных психических заболеваний, которые отличаются не только по клинике, но и по причинам их возникновения. Такой подход чрезвычайно важен с точки зрения выработки адекватных терапевтических мероприятий, прогноза заболевания и реабилитации больных.

МКБ-10 (Международная классификация психозов) не носит нозологического характера, большинство патологических состояний в ней рассматривается в рамках различных расстройств, что делает несколько неопределенным их генез и затрудняет выработку прогностических критериев.

Классификация состоит из 11 разделов:

F0. Органические, включая симптоматические, психические расстройства.

F1. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ.

F2. Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства.

F3. Расстройства настроения (аффективные расстройства).

F4. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства.

F5. Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.

F6. Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых.

F7. Умственная отсталость.

F8. Нарушения психологического развития.

F9. Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрастах.

F99. Неуточненное психическое расстройство.