• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Известно, что суть сахарного диабета заключается в гипергликемии крови, повышенном содержании глюкозы в крови. Естественно, сама кровь в данном случае служит лишь объектом, который усилиями со стороны переполняется глюкозой. Глюкоза сама по себе тоже не обладает способностью излишне наполнять кровь, это тоже достигается усилиями со стороны. Так где же скрываются в организме человека эти сторонние исполнители гипергликемии крови?

В течение многих лет медицина однозначно утверждала, что причиной и непосредственным исполнителем сахарного диабета в организме следует считать дефицит инсулина в крови.

«Хотя общий контроль над содержанием сахара в крови зависит от печени и общего действия ряда гормонов, вполне очевидно, что в нормальном процессе обмена главную роль играет инсулин. Это важный фактор, контролирующий сахарный диабет».

«Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе» (Дж. Роут, 1966).

«Среди заболеваний, имеющих в основе нарушения углеводного обмена, сахарный диабет занимает особое место. Это связано с частотой его распространения и относительно изученной биохимической характеристикой патогенеза».

«Главной причиной данного заболевания является снижение выработки инсулина в поджелудочной железе, в результате чего тормозится поступление глюкозы в клетки… Лечение сахарного диабета должно быть направлено на обеспечение организма нужным количеством инсулина и на снабжение такими углеводами, превращения которых не зависят от инсулина» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Можно продолжать цитировать специальную и справочную литературу и получать заверения типа:

«Диабет сахарный. Заболевание обусловлено недостатком продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы».

Или ещё: «Диабет сахарный. Основные проявления болезни — повышенное содержание сахара в крови и выделение его с мочой — обусловлены нарушением регуляции обмена углеводов вследствие абсолютной или относительной недостаточности в организме инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы».

Все эти заверения подписываются авторитетами медицины.

После этого не приходится удивляться, что каждый раз, когда автору приходится рассматривать фактические случаи заболевания сахарным диабетом, практические врачи упорно твердят в один голос: «Инсулин, инсулин, только инсулин!»

В такой вот степени удаётся системе медицинского образования, медицинской науке внедрить в сознание практических врачей в общем-то совершенно абсурдное убеждение, что дефицит инсулина и есть виновник всех случаев сахарного диабета. Да что там внедрить в сознание других, ведь и сами авторитеты медицины в этом убеждены!

А как обстоит дело в действительности?

Нам потребуется совсем немного элементарной арифметики и принципиальности, чтобы выяснить истинное положение дел. В самом деле, выше мы с помощью Комитета экспертов ВОЗ установили, что основными, доминирующими формами сахарного диабета являются инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип).

Еще раз процитируем профессора И. И. Дедова (1989): «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина».

Э. П. Касаткина (1990), характеризуя сахарный диабет II типа, пишет: «Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью».

Цитируем самое свежее издание, руководство для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «Диабет II типа (инсулиннезависимый)… сочетается с гиперинсулинемией…»

Итак, при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип) нет оснований ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Дефицита инсулина в крови при сахарном диабете II типа нет.

Часто ли встречается сахарный диабет II типа, при котором нет дефицита инсулина в крови?

Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова: «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом».

Цитируем «Клиническую эндокринологию» (1991):

«Удельный вес больных диабетом II типа составляет примерно 80—90%».

Теперь соединим полученные сведения из весьма авторитетных источников и получаем замечательный результат: в 85% случаев заболевания сахарным диабетом дефицита инсулина в крови больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований.

Вдумаемся в это число, ведь это же 85% больных сахарным диабетом! Так может быть необходимо всё-таки внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Но это слишком мягко сказано. Достаточно вспомнить элементарную биологическую реакцию полноценно функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина. Немедленно уменьшается или даже полностью прекращается (в зависимости от доз инсулина) собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Нет необходимости вырабатывать свой инсулин, когда он в достатке поступает извне. Наступает частичная или даже полная атрофия бета-клеток. Далеко не всегда удается после отмены ошибочно назначенного инсулина восстановить нормальную работу бета-клеток. Больной оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращёнными в больные, причём часто в безнадёжно больные, атрофированные. Попробуйте теперь отменить инсулин больному и вы тотчас же убедитесь, что, вопреки приведённому выше мнению профессора И. И. Дедова, существует искусственный способ превращения инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип) в гораздо более тяжелый инсулинзависимый сахарный диабет (I тип). Для этого достаточно из ложного преклонения перед инсулином или по неведению назначить больному диабетом II типа инсулин и вводить его достаточно продолжительное время. Самое страшное в этом то, что искусственный диабет I типа, вызванный ошибочным назначением инсулина больному диабетом II типа, неизлечим! Оживить искусственно полностью атрофированные островки Лангерганса невозможно!

Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа.

Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны!

Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает!

При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно.

Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу «сбрасывают» глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют, активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим образом на течение заболевания.

Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая часть глюкозы при подсчёте, например, за сутки может производить определённое впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом глюкозы, причём очень нужной организму глюкозы.

Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании.

После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.

В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу.

Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989):

«У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина».

«У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): «Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом, скелетных мышц) с изменениями обмена жиров, присущими больным ожирением».

Таким образом, в развитии большинства случаев сахарного диабета недвусмысленно обвиняется торможение поступления глюкозы в клетки из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток, главным образом, клеток скелетных мышц.

Однако, огромное количество заявлений, настойчиво публикуемых уже десятки лет, заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом, клеток скелетных поперечнополосатых мышц), по меньшей мере, несерьёзны. И вот почему.

Исследуем возможности печени депонировать глюкозу. Концентрация гликогена в печени в норме «составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа» («Краткая медицинская энциклопедия», т. 1, 1989).

«Особенно высоко содержание гликогена именно в печени (до 6—8% и выше)…» («Малая медицинская энциклопедия», т. 1, 1991).

Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300—1800 г. Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена.

«Запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа» (А. Ф. Блюгер, 1988). Это положение подтверждают многие авторы. Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г) составлять 300 г и более. Печень, имеющая нормальный запас гликогена, свободно может принять из крови ещё много глюкозы и превратить её в 210 и более граммов гликогена.

Исследуем количество глюкозы, не принимаемое скелетными мышцами из крови при сахарном диабете.

«Гликоген, кроме печени, откладывается в поперечнополосатых мышцах. Содержание гликогена в мышцах составляет 1—2%». (А. В. Логинов, 1983).

«Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989):

«В мышцах содержание гликогена составляет от 0,3 до 3%, однако с учетом общей массы мышц, около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах». «Малая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1991) определяет содержание гликогена в мышцах: «до 2% и выше».

Теперь ещё немного арифметики и ещё немного принципиальности. Представим себе, сколько глюкозы следует принять клеткам организма, чтобы, например, при достаточно тяжёлом сахарном диабете снизить уровень глюкозы в крови с 20,0 ммоль/л до нормы в 4,4 ммоль/л (с 3,6% до 0,8%). Это значит, что при объёме циркулирующей крови у мужчин в 5335 мл («Справочник терапевта», 1973) необходимо изъять из крови примерно 150 г глюкозы. Из этих 150 г глюкозы клеткам скелетных мышц предназначены 100 г (2/3) и клеткам печени 50 г (1/3). Выходит, что печень не принимает из крови ни все эти 150 г глюкозы, хотя она в норме свободно должна принимать такое количество гликогена, ни 50 г глюкозы, предназначенные самой печени. Печень и организм не выручает, и своих функций не выполняет!

Возьмём значительно более лёгкий случай сахарного диабета с уровнем глюкозы в крови в 10 ммоль/л, который необходимо снизить до нормы в 4,4 ммоль/ л (с 1,8% до 0,8%). Из крови необходимо изъять всего около 53 г глюкозы, из которых скелетным мышцам предназначены 36 г и печени — 17 г. Так и эти 17 г глюкозы печень не принимает на временное хранение, хотя в норме должна свободно принимать и более 200 г глюкозы.

Необходимо понять, что даже если клетки скелетных мышц обвинить в уменьшении депонирования глюкозы, то в любом нормально мыслимом случае печень должна изымать из крови излишнюю глюкозу. Пусть в клетках скелетных мышц будет меньше гликогена, но не должна оставаться в крови излишняя глюкоза, она в норме всегда должна и свободно может изыматься печенью! Ведь на самом деле: «В здоровой печени в любой момент содержится от 100 до 300 г гликогена. …За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена печени».

«Печень „поглощает" подавляющую часть всосавшихся из кишечника углеводов» (А. Ф. Блюгер, 1988).

«Печень „захватывает" практически всю глюкозу и большую часть других моносахаридов, всосавшихся из кишечника» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963).

Очень важно, что печень делает это быстро!

Но почему мы вообще обвиняем клетки скелетных мышц в непринятии глюкозы? Только потому, что в них вообще содержится 2/3 гликогена, запасаемого организмом. Эти 2/3 и заворожили исследователей! А если скелетные мышцы не работали и не расходовали свои запасы гликогена, то они и не должны принимать эти 2/3 глюкозы вообще, несмотря на поступление глюкозы в кровь после приёмов пищи.

Это так и предусмотрено эволюцией, что всю вновь поступающую в кровь излишнюю глюкозу, в том числе и временно не требующуюся неработавшим мышцам, должна извлекать из крови печень. Не оставлять в крови, а в любом случае извлекать для депонирования.

В этом блестяще осуществленном природой и не понятом специалистами механизме обязательного извлечения печенью (в норме) излишков глюкозы из крови есть ещё одна важная особенность. Цитируем «Большую медицинскую энциклопедию» (т. 33, 1963): «Мышечным клеткам присущ „барьер" проницаемости для глюкозы; её транспорт в покоящуюся мышцу является активным процессом, требующим затраты энергии, и совершается относительно медленно. Проницаемость мышцы для глюкозы во время работы значительно повышается». В то же время: «Клетки печени… практически свободно проницаемы для глюкозы и скорость её транспорта в печень в основном зависит от разности концентрации в крови и клетках».

Мышцы, не истратившие свои запасы гликогена, и не должны принимать глюкозу рецепторным (активным) путем, мышцы извлекают из крови только такое количество глюкозы, которое им фактически необходимо «для себя». И именно в этом случае излишки глюкозы из крови обязана извлекать печень, т. к. увеличивается разность концентрации глюкозы в крови и клетках печени. Только печень в организме принимает глюкозу на временное хранение «для других» и «вместо других», в том числе и вместо скелетных мышц. Поэтому всегда печень должна быстро принимать все излишки глюкозы из крови, а затем скелетные мышцы по мере надобности медленно получают из крови свою часть глюкозы, печень при этом пополняет кровь глюкозой, поддерживая ее нормальную концентрацию в крови.

Другими словами, в норме скелетные мышцы практически всегда должны получать глюкозу из крови, имеющей нормальный уровень глюкозы, скелетные мышцы в норме практически не должны «встречаться» с повышениями уровня глюкозы в крови, их от этого всегда должна избавлять здоровая печень!

«В период всасывания концентрация глюкозы в крови брыжеечных и воротной вен резко возрастает, в то время как её содержание в крови общего круга кровообращения существенно не изменяется» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963).

Приведём сравнительный пример. Современная медицина полагает, что в здоровом организме излишние 150 г глюкозы, полученные после приёма пищи, извлекаются из крови сразу в пропорции: скелетными мышцами 2/3 (100 г глюкозы) и печенью — 1/3 (50 г глюкозы). В действительности все 150 г глюкозы сразу и быстро поступают на депонирование в печень и затем медленно, по мере необходимости, скелетные мышцы получают из крови свои 2/3 (100 г) глюкозы. Причём только в том случае, если эта глюкоза фактически понадобилась скелетным мышцам. Печень постоянно поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови.

При сахарном диабете этот отлаженный механизм нарушается, но не скелетными мышцами, которые этого просто не в состоянии сделать, а печенью. Это она не извлекает излишки глюкозы из крови.

Таким образом, скелетные мышцы не могут быть исполнителями сахарного диабета в организме.

Совершенно очевидно, что существенное, более того, определяющее, решающее влияние на развитие сахарного диабета в направлении быстрого уменьшения концентрации глюкозы в крови способна оказывать только печень. Только печень способна быстро «поглощать» большие количества глюкозы из крови и четырехкратно обменивать запасы гликогена за сутки.

Итак, есть два и только два основных исполнителя сахарного диабета в организме человека. Этими исполнителями являются поджелудочная железа (её бета-клетки продуцируют инсулин) и печень (только её гепатоциты быстро извлекают значительные излишки глюкозы из крови).

Наше утверждение, что только «два органа в организме человека определяющим образом „творят" все беды при сахарном диабете», вовсе не означает, что именно в этих двух органах (поджелудочной железе и печени) вызревают причины развития сахарного диабета. Ниже будет показано, что причины сахарного диабета в организме человека зарождаются во многих случаях и не в поджелудочной железе, и не в печени. Но всегда решающими исполнителями сахарного диабета в организме являются поджелудочная железа и печень. Только эти два органа, в конечном итоге, определяют, быть сахарному диабету или не быть.

Поджелудочная железа и печень, часто «по собственной вине», а часто и «по чужой воле» (по вине других органов) создают практически всю клиническую картину заболевания, именуемого сахарным диабетом.

Это наше мнение решительно расходится с толкованием, принятым в современной медицине, и порождает далеко идущие и очень важные научные и практические следствия.