• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Угарный газ (окись углерода) бесцветен, без запаха и вкуса, не вызывает в чистом виде раздражения глаз, что объясняет незаметность развития острых отравлений людей. Окись углерода образуется при неполном сгорании (недостатке кислорода) топлива, твердых, жидких или газообразных горючих веществ. Угарный газ входит в состав выхлопных, пороховых, взрывных газов, образуется при пожарах, особенно в замкнутых пространствах (помещениях). Острые отравления угарным газом, как правило, происходят при нарушениях техники безопасности работы с двигателями внутреннего сгорания, газогенераторными установками и эксплуатации технически неисправных печей, обогревательных приборов, при работе в плохо проветриваемых помещениях при отапливании их открытым огнем и т.д.

Характерная особенность окиси углерода, определяющая его токсическое воздействие на организм, заключается в значительно большей, чем у кислорода, способности соединяться с гемоглобином красных кровяных телец (эритроцитов) крови. При этом образуется карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Помимо кислородной недостаточности, окись углерода оказывает токсическое действие непосредственно на ткани, в частности на центральную нервную систему. Поэтому многие признаки, наблюдаемые при остром отравлении угарным газом, обусловлены поражением центральной нервной системы. Одним из наиболее уязвимых органов при отравлении является сердечная мышца, которая больше поражается, если пострадавший в момент отравления выполнял физическую работу. Практика показывает, что человек, выполняющий тяжелую физическую работу, может отравиться вдвое меньшим количеством угарного газа в воздухе, чем человек, находящийся в покое. Чувствительность к окиси углерода усиливается также при повышении внешней температуры и влажности.

Патофизиология

• Угарный газ (окись углерода) – продукт неполного сгорания углерода. Отравление окисью углерода происходит через дыхательные пути. При этом образуется карбоксигемоглобин, препятствующий нормальному транспорту кислорода к тканям.

• Симптомы – головная боль, стук в висках, головокружение, общая слабость, одышка, сухой кашель, слезотечение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца.

• При более сильных отравлениях наблюдаются тошнота, рвота, возбуждение со зрительными и слуховыми галлюцинациями, спутанность сознания, повышение артериального давления, возможны судороги.

• При тяжелых формах отравления – потеря сознания, сонливость, двигательные параличи, нарушения дыхания и мозгового кровообращения, кома, отек мозга.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, признаков шока, уровень сознания.

• Оцените неврологический статус пациента, в том числе раздражительность, странное поведение, гиперактивность.

При остром отравлении первоначально отмечаются тяжесть в голове, чувство сдавливания лба («как будто обручем или клещами»), а позднее появляются сильная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и висках, головокружение и шум в ушах, дрожание, слабость, учащение сердцебиения и рвота.

В более тяжелых случаях отравления появляются нарастающая сонливость, спутанность сознания, безответственные поступки, слабость в ногах, отдышка, потеря сознания или его глубокое расстройство. Бывают припадки, напоминающие эпилепсию. Возможны параличи, а также непроизвольное мочеиспускание и недержание кала. Дыхание обычно частое, иногда неритмичное. При отравлении в тяжелой форме кожа и слизистые оболочки яркого вишнево-красного цвета.

• Узнайте у пациента о наличии головной боли, слабости, тошноте, рвоте, боли в груди.

• Отметьте наличие или отсутствие одышки и других нарушений дыхания.

• Проверьте пульс.

• Отметьте наличие/отсутствие нарушений сердечной деятельности.

Первая помощь

• Уложите пациента в положение Фаулера.

• Обеспечьте пациенту дополнительный доступ кислорода, приложите кислородную маску, подготовьте к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Выполните постоянную 12-строчную ЭКГ, следите по ней за появлением аритмий.

• Возьмите кровь на развернутый анализ.

• Подготовьте пациента с серьезным отравлением к гипербарической кислородной терапии.

• Введите внутривенно соляной раствор, по показаниям врача начните вводить диазепам.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Следите за появлением признаков отека мозга.

• По результатам анализов следите за газовым составом крови.

Превентивные меры

• Рекомендуйте устанавливать датчики угарного газа рядом с любыми газовыми приборами.

• Пропагандируйте выполнять регулярный профосмотр газовых устройств.

Отравление может произойти как по неосторожности (чаще всего у детей), так и с целью суицида (у подростков, взрослых). Среди источников отравления наиболее частыми являются алкоголь, лекарственные средства, бытовые химикаты, грибы.

Патофизиология

• Попадание в организм ядовитых веществ приводит к нарушению работы многих органов и систем. При несвоевременной помощи отравление может привести к летальному исходу.

Первичный осмотр

• Соберите анамнез.

При острых отравлениях значимость анамнеза не очень велика, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.

• Отметьте клинические признаки токсического синдрома, главные из них – синдромы острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.

• Подготовьте материал для клинико-биохимического и клинико-инструментального исследования. Это наиболее достоверные методы диагностики при отравлениях, служащие не только для уточнения диагноза, но и для определения природы яда, его количества в организме.

• Проведите верификацию причины острого отравления.

Первая помощь

• Проведите первичные и неотложные мероприятия.

• Выполните очистку желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, слизистых оболочек от токсического вещества.

• Примените антидоты.

Антидотная терапия

Антидоты (противоядия) – вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов:

• Сорбенты – антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан).

• Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ.

• Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами. К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин).

• Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки).

Замедление всасывания ядов из желудочно-кишечного тракта достигается применением сорбентов, обволакивающих и связывающих средств.

Активированный уголь является универсальным антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2–0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси.

Белая глина применяется до 100 г на прием.

Взбитый яичный белок, белковая вода 3 яичных белков на 1 л воды, яичное молоко (4 сырых яйца, взбитых в 0,5 молока), растительные слизи, желе. Обволакивающие средства образуют нерастворимые альбуминаты с солями тяжелых металлов.

Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций.

Применяют унитиол при острых и хронических отравлениях соединениями мышьяка (осарсол, новарсенол, мышьяковистый ангидрид), ртути, хлора, висмута. Эффективен при отравлении сердечными гликозидами, при алкогольной интоксикации и токсических гепатитах.

Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5%-ного раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3–4 раза в сутки в течение 3–4 дней).

Натрия тиссульфат (натрия гипосульфит) оказывает антитоксическое, противовоспалительное и денсенсибилизирующее действие. Применяется при отравлении препаратами мышьяка, ртути, солями йода, брома, а также синильной кислотой и цианидами.

Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками.

Налорфин применяется при угнетении дыхания и сердечной деятельности, вызванных наркотиками. Внутривенное введение более эффективно. Общая доза взрослому не должна превышать 8 мл 0,5%-ного раствора (0,04 г). Большие дозы могут вызвать тошноту, головную боль, сонливость. У наркоманов введение налорфина может вызвать явления абстиненции.

Выпускают налорфин в виде 0,5%-ного раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05%-ного раствора в ампулах по 0,5 мл (для новорожденных).

• Примите меры по ускорению элиминации токсинов.

• Проведите ситуационную и синдромальную терапию.

Последующие действия

• Главными остаются реанимационные принципы АВС.

• Примите меры по устранению гипотензии:

– надежный внутривенный доступ (желательно посредством катетера);

– инфузия изотонического раствора NaCl (200 мл); если получен положительный эффект, инфузию продолжают изотоническими солевыми или коллоидными (синтетическими) растворами;

– поддержка сосудистого тонуса катехоламинами – допамином (3–5 мкг) или норадреналином (0,05–0,1 мг), последний более эффективен при интоксикации трициклическими антидепрессантами (таких больных согласно статистике довольно много в последнее время), а также при отравлениях фенотиазинами и некоторыми другими веществами;

– при сочетании гипотензии с брадикардией применяют атропин (0,5–1 мг), такую дозу можно вводить трижды;

– при сопутствующем кардиотоксическом эффекте отравляющих веществ (например, трициклических антидепрессантов) антидотные свойства проявляет раствор бикарбоната натрия (1–2 ммоль/кг), который можно начать вводить на догоспитальном этапе.

• При наличии у больного гипертонического криза следует принять обычные меры по снижению артериального давления не менее чем на 10–20%.

• Определите уровень сознания пациента. При IV степени нарушения сознания пациентам в первую очередь вводят раствор глюкозы.

Следует помнить, что без предварительного определения уровня гликемии крови гипертонический раствор глюкозы больным в коме применяется только в том случае, если нет ее очаговой симптоматики. Глюкозу нежелательно вводить при высоком риске церебральной ишемии, остром инсульте, тяжелой гипотензии, а также больным после сердечно-легочной реанимации. Для этих категорий пострадавших возможная польза глюкозы перекрывается ее неблагоприятным воздействием на пострадавшие нейроны ЦНС (так называемая глюкозотоксичность).

• Потенциальным алкоголикам, истощенным пациентам в коме показано применение тиамина (100 мг) на догоспитальном этапе – с целью профилактики энцефалопатии.

• Больным в коме с депрессией дыхания рекомендован налоксон (0,4–2 мг), наркоманам (при наличии следов инъекций и других характерных признаков) для избежания острого абстинентного синдрома первоначально вводят меньшую дозу (0,1–0,2 мг), при необходимости повторяют введение, увеличивая дозу. Налоксон вводят внутривенно, если нет доступа к периферическим венам, как это нередко бывает у инъекционных наркоманов, можно ввести препарат в интубационную трубку, внутримышечно или подкожно.

• Около 90% отравлений – пероральные, поэтому очень важно удаление токсических веществ из желудочно-кишечного тракта. Промывание желудка эффективно в первые 1,5–2 часа после отравления, в тяжелых случаях – и в более поздние сроки.

Больной должен быть в сознании или интубирован. Промывание желудка у больного в коме без предварительной интубации трахеи неминуемо приведет к аспирации желудочного содержимого, а впоследствии – к синдрому Мендельсона.

• Применение активированного угля эффективно лишь в первый час после отравления и бесполезно при отравлениях веществами, содержащими железо, литий, алкоголь. С осторожностью следует применять активированный уголь при поражении бензином, кислотами и щелочами, так как он может вызвать тошноту и рвоту, повторное, более глубокое поражение пищевода, попадание содержимого в дыхательные пути.

• При поражении глаз после оказания догоспитальной помощи пострадавший нуждается в срочном осмотре офтальмологом.

Таблица 9

Симптоматика отравлений и неотложная помощь у детей

Превентивные меры

• При приеме лекарств необходимо соблюдать дозировку и меры предосторожности (не принимать вместе с лекарствами алкоголь, успокоительные средства и т.д.).

• Родителям следует держать лекарства и прочие опасные для жизни вещества в недоступном месте.

• Людям, совершившим попытку самоубийства, необходимо наблюдаться у врача-психиатра, также следует пройти психологическую реабилитацию.

Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.

Патофизиология

• Бактерии попадают в организм вследствие каких-либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриартериальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.

• Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.

• Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.

• В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.

• После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза – эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.

• Происходит сбой в работе органов.

Первичный осмотр

• В гипердинамической фазе оцените:

? повышение сердечной продукции;

? периферийную вазодилатацию;

? уменьшенное системное сосудистое сопротивление;

? состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая);

? характер дыхания (глубокое, равномерное);

? редкие мочеиспускания;

? пульс;

? нормальное или высокое кровяное давление.

• В гиподинамической фазе оцените:

? уменьшение сердечной продукции;

? периферийное сужение сосудов;

? увеличение системного сосудистого сопротивления;

? неадекватное обеспечение тканей кислородом;

? состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);

? сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;

? характер дыхания (поверхностное, учащенное);

? редкие мочеиспускания;

? нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;

? гипотонию;

? хрипы в легких;

? повышенную сердечную продукцию.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

• Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.

• Постоянно следите за работой сердца.

• По показаниям врача примените:

? жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

? антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;

? внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;

? вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;

? моноклональные антитела, эндотоксин и интерлейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.

Последующие действия

• Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.

• Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).

• Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.

• Сделайте анализ крови.

• Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.

• Установите мочевой катетер.

• Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.

• Обеспечьте пациенту покой.

• При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

• Прекратите или сократите дозу иммунодепрессивных лекарств.

Превентивные меры

• Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.

• Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.

Анафилактический шок – тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми аллергенами. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Патофизиология

• Остро наступает уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками.

• Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными.

• В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

• Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.

Первичный осмотр

• Проверьте, какой аллерген мог попасть в организм больного в течение 24 часов до появления признаков анафилактического шока.

• Оцените дыхательный статус пациента, отметьте наличие или отсутствие одышки, чиханья, зуда в носу, признаков гортанного отека.

• Оцените уровень сознания пациента, неврологический статус.

• Отметьте наличие первых признаков анафилактического шока, таких, как диафорез, крапивница.

• Проверьте показатели жизненно важных параметров, включая кислородную насыщенность.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или трахеостомии и ИВЛ.

• Под наблюдением врача введите адреналин, при необходимости введение нужно повторять каждые 5–20 минут (если пациент в сознании, адреналин вводят подкожно, если без сознания – внутривенно).

• Если у пациента остановилось сердце, необходимо начать кардиопульмональную реанимацию.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Следите за появлением признаков шока.

• Вставьте мочевой катетер.

• Следите за потреблением/выделением жидкости в час.

• По показаниям врача введите пациенту соляной раствор, альбумин, плазму, чтобы увеличить внутрисосудистый объем и нормализовать давление.

Латексная аллергия

Аллергия, вызванная контактом с латексом, довольна распространена. Одной из причин резкого увеличения числа случаев аллергии к латексу является широкое использование латексных перчаток среди медицинских работников.

Для латексной аллергии наиболее типичны различные кожные симптомы. Респираторный синдром варьирует от реакций раздражения до латекс-индуцированной бронхиальной астмы. Астма чаще встречается у тех, чей контакт с латексом измеряется часами (работники операционных, рабочие, занятые на переработке резины). Самая тяжелая реакция на латекс – анафилактический шок. Типичны острое начало, резкая артериальная гипотония, коллапс, нарушение дыхания и потеря сознания.

Если вы подозреваете у пострадавшего реакцию на латекс, изолируйте источник аллергии, далее действуйте согласно инструкциям врача.

• Введите внутривенно:

– вазопрессоры, такие, как норадреналин и допамин, чтобы стабилизировать кровяное давление;

– кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление;

–бронхолитики и кортикостероиды через небулайзер

для снятия отека гортани.

Если терапия не снимает отек гортани, производят срочную трахеотомию.

Превентивные меры

• Проведите с пациентами беседу о самых распространенных аллергенах и возможностях избегать контакта с ними.

• Если пациент должен принять лекарство, на которое возникает аллергическая реакция, необходимо постепенно увеличивать дозу антигена или заранее ввести кортикостероиды.

• Пациент с аллергией в анамнезе перед приемом новых лекарств должен сначала пройти тест на чувствительность к препарату.

Дыхательный (респираторный, газовый) ацидоз развивается при гиперкапнии, обусловленной нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации CO2 во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях, шахтах, при неисправностях дыхательной аппаратуры).

Патофизиология

• Дыхательный ацидоз – серьезное осложнение при быстрой анестезии или отравлении лекарствами, такими, как опиаты.

• Количество вдохов/выдохов может снижаться как постепенно, так и резко.

• Если не устранить причины ацидоза и не начать лечение, задержка углекислого газа в организме и гипоксемия могут привести к ацидозу.

Первичный осмотр

• Оцените доступность воздухоносных путей.

• Оцените качество дыхания, отметьте, если у пациента меньше 12 вдохов в минуту, имеется одышка, признаки кислородного голодания.

• Проверьте, мог ли пациент получить передозировку успокоительных средств или опиатов.

• Прослушайте легкие на наличие хрипов.

• Оцените уровень сознания пациента и его психическое состояние (перевозбуждение, безразличие).

• Проверьте показатели жизненно важных параметров пациента, отметьте наличие или отсутствие тахикардии, уменьшения кислородной насыщенности.

• Проверьте пульс.

• Осмотрите кожные покровы пациента, отметьте наличие или отсутствие цианоза, бледности.

Первая помощь

• Уложите пациента на кровать в положение Фавлера.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или трахеостомии и ИВЛ.

• В случае необходимости сделайте искусственное дыхание и проведите кардиопульмональную реанимацию.

• Постоянно следите за сердечной деятельностью.

• В случае необходимости назначьте антагонисты опиата или успокоительных средств.

• Сдайте кровь на анализ ее газового состава.

• Сделайте ЭКГ.

• Сдайте кровь на токсикологический анализ.

• По показаниям врача сделайте введение:

? внутривенно физиологического раствора для увеличения внутрисосудистого объема и нормализации кровяного давления;

? антиаритмических препаратов, чтобы предупредить развитие аритмии вследствие гипоксии;

? флумазенила и налоксона в качестве антагонистов успокоительным и опиатам.

Следите за реакцией на флумазенил и налоксон у пациентов, которые долгое время лечились трициклическими антидепрессантами и бензодиазепином.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте результаты анализа газового состава крови.

• При необходимости выполните трахеальную санацию.

• Вставьте мочевой катетер.

• Следите за потреблением/выделением жидкости каждый час.

• Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию грудной клетки.

• Обеспечьте пациенту покой.

Превентивные меры

• Устраните возможные причины возникновения дыхательного ацидоза.

• Следите за тем, чтобы у пациентов в больнице не было доступа к лекарствам.

Гиперкальциемия – это повышенное содержание кальция в плазме крови.

Патофизиология

• Гиперкальциемия обычно возникает из-за увеличенного всасывания кальция.

• Гиперпаратиреодизм – самая частая причина развития гиперкальциемии. При этом состоянии выделяется чрезмерное количество гормона паращитовидной железы, также увеличивается и содержание кальция.

• Вторая причина гиперкальциемии – рак. Кости разрушаются, выделяется вещество, которое, так же как и гормон парощитовидной железы, приводит к повышению кальция в плазме крови.

• Еще одна причина гиперкальциемии – частые переломы.

• Ацидоз увеличивает ионизацию кальция.

• Наркотики и некоторые лекарства также могут привести к гиперкальциемии.

Первичный осмотр

• Определите уровень сознания пациента.

• Проверьте качество дыхания пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипертонии.

• Изучите историю болезни пациента, спросите о наличии анорексии, тошноте, рвоте, усталости.

• Пропальпируйте живот пациента для исключения внутрибрюшной боли.

• Сделайте электрокардиограмму, отметьте наличие или отсутствие аритмий.

• Отметьте, есть ли признаки обезвоживания.

Признаки обезвоживания у взрослого:

• ксеростомия, сухость во рту;

• потрескавшиеся или сухие губы;

• сухие глаза;

• сухая кожа;

• липкие на ощупь руки и ноги;

• головные боли;

• головокружение;

• усталость;

• раздражительность;

• потеря аппетита;

• боль в животе;

• низкая продукция мочи;

• темная моча с запахом.

Первая помощь

• В случае необходимости выполните эндотрахеальную интубацию или ИВЛ.

• Возьмите кровь на анализ (уровень кальция).

• При необходимости подготовьте пациента к гемодиализу, перитонеальному диализу.

• При назначении врачом соляного раствора следите за возможным появлением признаков отека легких (одышка и др.)

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры жизни пациента.

• Следите за уровнем кальция в плазме крови, немедленно сообщайте о всех изменениях врачу.

• Возьмите кровь на анализ для проверки уровня дигоксина.

• Проследите, чтобы в течение дня пациент выпивал 3–4 л жидкости, чтобы стимулировать выделение кальция из организма.

• Подготовьте пациента к исследованиям, в том числе для обнаружения почечных камней.

• Следите за тем, чтобы в диете пациента было уменьшено количество кальция, а прием препаратов, содержащих кальций, следует прекратить.

• Примените лекарственную терапию: кортикостероиды, кальцитонин и др.

Превентивные меры

• Пациентам из группы риска необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать препараты кальция, витамин А или D.

Гипокалиемия – снижение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Гипокалиемия может развиться вследствие повышенного выделения калия из организма, сниженного поступления калия с пищей и перераспределения калия в организме – перехода его из внеклеточной жидкости в клетки.

Патофизиология

• Наиболее частая причина гипокалиемии – повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (с рвотой, при поносе, при злоупотреблении слабительными) или с мочой (при длительном приеме диуретиков, а также при таких состояниях, как первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный ренальный канальцевый ацидоз, синдром Барттера). Кроме диуретиков, к гипокалиемии могут приводить и другие лекарственные препараты: ампициллин, пенициллин, карбенициллин, гентамицин, амфотерицин В, салицилаты.

• Снижение поступления калия с пищей очень редко приводит к гипокалиемии. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки может наблюдаться при избыточной активности минералкортикоидов, введении инсулина, при алкалозе. Периодический внезапный переход калия из внеклеточной жидкости в клетки наблюдается при периодическом гипокалиемическом параличе.

Первичный осмотр

• Оцените качество дыхания пациента, отметьте наличие или отсутствие поверхностного дыхания и тахипноэ.

Клинические признаки гипокалиемии обычно проявляются при снижении калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. К ним относятся мышечная слабость, особенно в нижних конечностях, судороги. Возможна тетания, отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо. Иногда развивается восходящий паралич с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Наблюдаются неврологические и психические расстройства – онемение кожи, парестезии, раздражительность, апатия, летаргия. Наиболее опасны осложнения, связанные с увеличением возбудимости миокарда под влиянием гипокалиемии. Тяжелая гипокалиемия может вызвать нарушения ритма сердца от желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Особенно чувствительны к гипокалиемии больные, принимающие сердечные гликозиды. У них даже при нерезко выраженной гипокалиемии возможны желудочковые экстрасистолы и внезапная смерть. При гипокалиемии поражаются почки, желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота, последняя в свою очередь усугубляет гипокалиемию). Редко развивается кишечная непроходимость.

• Проверьте пульс пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.

• Отметьте у пациента признаки мышечной слабости, парастезии, судороги ног.

• Просмотрите историю болезни пациента, узнайте о наличии полиурии, запоре, анорексии, тошноте, рвоте.

• Отметьте наличие или отсутствие паралитической кишечной непроходимости.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к интубации и ИВЛ.

• Выполните непрерывную 12-строчную ЭКГ.

При установлении причины гипокалиемии наряду с тщательным сбором анамнеза и обследованием больных может оказать помощь исследование кислотно-основного состояния: при нормальном рН крови или при метаболическом алкалозе необходимо при наличии артериальной гипертонии исключить в первую очередь синдром Конна, при нормальном АД (и повышении в моче содержания калия и хлора) следует думать о злоупотреблении диуретиками или о синдроме Барттера. Гипокалиемия при наличии метаболического ацидоза обычно обусловлена диcтальным ренальным канальцевым ацидозом (сопровождающимся повышением содержания калия в моче и высоким рН мочи).

• Получите образец крови пациента для анализа, чтобы подтвердить диагноз.

• При содержании калия в сыворотке крови не ниже 3 ммоль/л обычно достаточно повысить прием с пищей продуктов, богатых калием (курага, финики, апельсины, сливы, абрикосы, печеный и жареный картофель). При содержании калия в сыворотке ниже 3 ммоль/л (у больных, принимающих сердечные гликозиды при содержании калия ниже 3,5 ммоль/л) рекомендуется прием внутрь хлорида калия. В ряде случаев показаны калийсберегающие диуретики (в том числе антагонисты альдостерона), при синдроме Барттера – ингибиторы простагландинов (индометацин).

В ургентных ситуациях, при содержании калия в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, наличии парезов, гипокалиемических нарушений ритма сердца, гипокалиемического диабетического кетоацидоза, показано осторожное медленное капельное внутривенное введение поляризующей смеси, содержащей 100 мл 2%-ного раствора хлорида калия, 200 мл 40%-ного раствора глюкозы и 20 ЕД инсулина.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Следите за уровнем калия в крови.

• Если пациенту назначен дигоксин, необходим частый контроль состава крови, так как препарат токсичен.

• Следите за появлением признаков передозировки калием – мышечная слабость, паралич и др.

• Следите за уровнем выделяемой мочи, немедленно сообщайте врачу об отклонениях от нормы.

• Рекомендуйте пациенту есть продукты, богатые калием.

Превентивные меры

• Диета пациентов должна быть хорошо сбалансированной и содержать достаточное количество калия.

• Пациентам из группы риска должен быть назначен калий в профилактических дозах.

Гипонатриемия (hyponatriaemia; гипо– + натрий + греч. haima кровь) – пониженная концентрация натрия в плазме крови (менее 130 мэкв/л); наблюдается при его недостаточном поступлении с пищей, при избыточном выведении из организма или при избыточном поступлении в организм воды.

Патофизиология

• Истинная гипонатриемия (гипотоническая гипонатриемия) происходит при абсолютном снижении натрия в организме. Имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мэкв/л, а осмолярность сыворотки – ниже 250 мосм/кг.

• Псевдогипонатриемия (изотоническая гипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. Концентрация натрия в сыворотке уменьшается за счет гемодилюции (абсолютного снижения содержания натрия не происходит); осмолярность внеклеточной жидкости остается нормальной или даже выше нормы.

• Сниженную экскрецию воды почками наблюдают при снижении перфузии почек (например, при диарее или рвоте). Сниженная эффективная почечная перфузия (<10% от нормального уровня) при таких заболеваниях, как хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гипотиреоз или болезнь Аддисона также стимулируют проксимальную канальцевую реабсорбцию (от 65% в норме до 90%), что усугубляет нарушение экскреции воды. Эта группа заболеваний характеризуется низкой концентрацией натрия в моче (указывающей на возросшую почечную реабсорбцию натрия) и высоким уровнем азота мочевины крови.

• Возросшее потребление жидкости (более 1 л/ч) наблюдают у больных, получающих избыточное количество гипонатриемических жидкостей в/в, и при психогенной полидипсии.

• Фактор риска – избыточное потребление жидкости.

• Вследствие падения тонуса внеклеточной жидкости и диффузии воды по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга с последующим их отеком может развиться дисфункция ЦНС. Сохраняющаяся гипонатриемия при концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мэкв/л приводит к постоянной дисфункции ЦНС. Острая гипонатриемия со снижением концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мэкв/л в течение нескольких часов почти всегда сопровождается острыми нарушениями ЦНС в виде заторможенности, комы, эпилептических припадков и без лечения заканчивается летально.

Первичный осмотр

• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие рассеянности внимания, оцепенения, прогрессирующего помутнения сознания, комы.

• Оцените качество дыхания пациента, отметьте затруднения в дыхательной деятельности.

• Ознакомьтесь с историей болезни пациента, узнайте о наличии головной боли, судорогах, брюшной боли, тошноте.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Получите образец крови для анализа, чтобы подтвердить диагноз.

• Введите гипертонический раствор хлорида натрия.

• При стойкой гипонатриемии при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме – сочетание каптоприла с петлевым диуретиком.

• При признаках водной интоксикации или выраженной гипонатриемии (Na <115 мэкв/л) – инфузия гипертонического раствора натрия хлорида (3%-ный раствор содержит 0,51 мэкв натрия в 1 мл; 5%-ный раствор – 0,86 мэкв натрия в 1 мл), можно в сочетании с фуросемидом или буметанидом (буфенокс). Количество раствора натрия хлорида (в мэкв), необходимое для повышения концентрации натрия в сыворотке (Na+), вычисляют в соответствии со следующим уравнением: (нормальный [Na+] сыворотки – имеющийся [Na+] сыворотки) – общее содержание воды в организме. При острой гипонатриемии (<24 ч) содержание натрия в сыворотке можно повысить до 120–125 мэкв/л в течение 24 ч. При хронической гипонатриемии содержание натрия в сыворотке можно повысить со скоростью 0,5 мэкв/л/ч (не более 12 мэкв/л в течение 24 ч) до 120–125 мэкв/л во избежание отека мозга или легких. Содержание натрия сыворотки затем нормализуется в течение нескольких дней вследствие ограничения жидкости.

• Если у пациента гиперволемия, ему необходимо ограничить потребление жидкости.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Продолжайте лекарственную терапию.

• Ежедневно взвешивайте пациента.

• Следите за соблюдением диеты с высоким содержанием натрия (у пациентов с гиповолемией).

• Пациентам с гиперволемией необходимо пероральное введение натрия.

Тест с водной нагрузкой. При назначении больному с увеличением ОЦК водной нагрузки из расчета 20 мл/кг массы внутрь или в/в в течение 20–40 мин нормальным ответом считается экскреция 80% нагрузки в течение 4 часов и снижение осмолярности мочи менее 100 мосм/кг. В противном случае предполагают ухудшение способности почек экскретировать воду.

Превентивные меры

• Необходимо выделить среди пациентов группу риска развития гипонатриемии.

• Следует проводить своевременное лечение заболеваний, провоцирующих возникновение гипонатриемии.

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Если вовремя не начать лечение, метаболический ацидоз приводит к аритмии и остановке сердца.

Патофизиология

• Ацидоз – нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот.

• Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

• Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмонии, отек легких, прогрессирование легочной недостаточности, высокая концентрация углекислого газа в замкнутых помещениях.

• Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция), длительное употребление пищи, имеющей кислую реакцию.

• По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.

• Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

• При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

• При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

• При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

Первичный осмотр

• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие помутнения рассудка, оцепенения, комы.

• Оцените качество дыхания пациента (поскольку в кровотоке растет количество кислоты, легкие компенсируют состояние увеличенным выделением углерода), отметьте наличие или отсутствие дыхания Куссмауля.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.

• Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.

• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.

• Оцените кожные покровы пациента (кожа теплая, сухая).

• Оцените двигательную активность пациента, уменьшение мышечного тонуса.

Анионная разница – разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) – (НСОЗ– + Сl–). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10–16 ммоль/л.

Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РaСО2. При чистом метаболическом ацидозе РaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).

Первая помощь

• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.

• Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.

• Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.

• По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.

• При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 – введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

• Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л/0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.

• Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.

• Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.

• В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.

• Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.

Превентивные меры

• Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.

• Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.

• Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН артериальной крови, концентрации НСО3– в плазме и РаСО2 вследствие компенсаторной гиповентиляции (при повышении концентрации НСО3– в плазме на каждые 10 ммоль/л выше нормы РаСО2 возрастает на 6 мм рт.ст.

Метаболический алкалоз часто сопровождается гипокалиемией и гипохлоремией. Повышение РаСО2 и концентрации НСО3–, в сочетании с гипохлоремией наблюдается также при хроническом респираторном ацидозе. Их различают по рН артериальной крови: он повышен при метаболическом алкалозе и снижен при респираторном ацидозе.

Метаболический алкалоз часто сочетается с другими нарушениями КЩС.

Причины развития метаболического алкалоза

Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.

Основные из таких факторов следующие:

• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;

• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;

• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.

Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.

На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).

Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается

при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.

Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.

Патофизиология

Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным – до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкало за. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает потребность почечных канальцев в отно шении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.

• Изучите историю болезни пациента, узнайте об анорексии, тошноте, рвоте, полиурии, покалывании пальцев рук, ног и вокруг рта.

• Оцените качество дыхания пациента.

• Проверьте наличие слабости мышц, тетании.

• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие/отсутствие апатии, оцепенения, комы.

• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие аритмии.

Первая помощь

• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание пациента.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Постоянно следите за сердечной деятельностью пациента.

• Возьмите образец крови для анализа ее газового состава.

Газовый состав артериальной крови: повышение уровня бикарбоната и изменчивые величины PaСО2.

• Мочевые индексы. Если нет сокращения объема внеклеточной жидкости вследствие избытка минерало-кортикоидов или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлорида натрия вследствие приема мочегонных, то концентрация хлорида в моче повышается. Если же дополнительно сокращается объем внеклеточной жидкости в результате рвоты, то хлорид в моче обычно не определяется.

• Введите антирвотные средства.

• Проведите по показаниям врача коррекцию основного заболевания.

• Необходимо уменьшение выведения почками бикарбоната путем увеличения объема внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрия хлорид (внутрь или в/в).

• При метаболическом алкалозе с гипокалиемией применяют препараты калия.

• При гиперкапническом метаболическом алкалозе – натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или аммония хлорид.

• Необходимо осторожное назначение ацетазоламида или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте результаты анализа газового состава крови (выявил ли анализ гипокалиемию, гипокальциемию, увеличенный уровень НСО3).

Декомпрессионная, или кессонная, болезнь – заболевание, происходящее главным образом из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород – в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжелой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Патофизиология

• Среди факторов, провоцирующих кессонную болезнь, отмечают нарушение регуляции кровообращения под водой.

• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.

• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни.

• Обезвоживание выражается в уменьшении объема крови, что приводит к росту ее вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение ее течения и увеличение объема, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через легкие.

• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.

• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа – повышению градиента напряжения.

• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску кессонной болезни, так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.

• Одним из наиболее серьезных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния, за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа.

• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим фактором.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие/отсутствие одышки, сухого кашля.

• Оцените уровень сознания пациента – отметьте такие признаки, как потеря памяти, скотома, нарушение зрения («все двоится в глазах»).

• Отметьте слабость, паралич мышц.

• Осмотрите пострадавшего на наличие отеков.

• Соберите анамнез – есть ли у пациента жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, боль в груди и животе, ощущение жжения тела, особенно ушей, лица, шеи.

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни, в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода с помощью маски.

• Выполните кардиопульмональную реанимацию.

• При необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Следите за соблюдением постельного режима больного.

Врач проводит лечение путем рекомпрессии, т.е. путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50%-ным нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии маски во все лицо и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм. Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии – в случае ее применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента, в том числе кислородную насыщенность.

• По результатам анализов следите за газовым составом крови.

• Подготовьте пациента к рентгену грудной клетки.

• Подготовьте пациента к терапии гипербарическим кислородом (барокамере).

• По показаниям врача примените обезболивающие средства.

• Предупредите пациента, что до полного выздоровления ему не следует снова приступать к полетам или подводному плаванию.

Превентивные меры

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

• десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах – постепенное снижение давления до атмосферного, позволяя опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;

• методики подъема с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):

– постепенный подъем с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;

– подъем в герметичной капсуле (или батискафе);

• временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полеты) после погружения;

• использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

Электрический ток оказывает общее и местное воздействие, зависящее от силы, напряжения тока, экспозиции и предшествующего состояния здоровья пострадавшего. Местно в зоне действия тока появляется своеобразный ожог без покраснения, воспалительной реакции и болевых ощущений. Общая реакция в легких случаях выражается в испуге, возбуждении или заторможенности, сердцебиении, аритмии. Сознание сохранено. Тяжелая электротравма нарушает функции мозга, сердца и дыхания вплоть до их прекращения и смерти пострадавшего. Особенности поражения зависят от места воздействия и петли прохождения тока. Тетанический спазм мускулатуры не позволяет пострадавшему оторваться от провода или иного источника поражения током. Этот же тетанический спазм дыхательной мускулатуры может вызвать остановку дыхания (апноэ) и смерть от остановки дыхания.

Патофизиология

• Поражение электрическим током напряжением выше 50 В вызывает тепловой и электролитный эффекты.

• Чаще всего поражение возникает вследствие несоблюдения техники безопасности при работе с электрическими приборами как в быту, так и на производстве.

• Чем выше напряжение и продолжительнее действие тока, тем тяжелее поражения (вплоть до летальных исходов).

• В местах входа и выхода тока (чаще всего на руках и ногах) наблюдаются тяжелые электроожоги вплоть до обугливания.

• В более легких случаях имеются так называемые метки тока – округлые пятна от 1 до 5–6 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы не опалены.

• Существенное значение имеет то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мысленно места входа и выхода тока. Особенно опасно прохождение тока через сердце, головной мозг, так как это может вызвать остановку сердца и дыхания.

• При любой электротравме имеет место поражение сердца.

• В тяжелых случаях наблюдается частый мягкий пульс, низкое артериальное давление; пострадавший бледен, испуган, отмечается одышка.

Первичный осмотр

Будьте осторожны, оказывая помощь получившему удар током (проверьте, не находится ли пострадавший под напряжением).

• Проверьте показатели жизненно важных параметров пациента.

• Оцените качество дыхания.

• Оцените уровень сознания пациента.

• Проверьте пульс.

• Соберите анамнез – узнайте, есть ли жалобы у пациента на головную боль, ощущение жжения и боль в мышцах.

• Проверьте кожу на наличие ожогов.

• Осмотрите пациента на наличие переломов.

Первая помощь

• Проведите постоянную 12-строчную ЭКГ, следите по ней за наличием аритмий.

• При необходимости проведите кардиопульмональную реанимацию.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Освободите место ожога от одежды.

• По показаниям врача начните применять внутривенные растворы, вазопрессоры, анальгетики.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Проведите профилактику столбняка.

• Возьмите кровь для полного анализа.

• Следите за появлением признаков инфекции.

• Установите мочевой катетер.

• Подготовьте пациента к рентгену при подозрении на переломы.

• Подготовьте пациента к томографии пострадавшей области тела.

Превентивные меры

• Необходима пропаганда основ безопасности жизнедеятельности. Соблюдение элементарных правил обращения с электроприборами – проводка должна быть исправна, рядом с электричеством не должно быть источников воды, розетки должны быть закрыты от детей заглушками и т.д.

Гипертермия – повышение температуры. Причины у гипертермии могут быть разные.

Патофизиология

Высокая температура тела (лихорадка) – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела.

• В зависимости от степени повышения температуры тела выделяют: субфебрильную температуру (37,2–38,0 °С); фебрильную (38,1–39,0 °С); гипертермическую (39,1 °С и выше).

• Наиболее частыми причинами лихорадки являются инфекционно-токсические состояния, тяжелые метаболические расстройства, перегревание, аллергические реакции, посттрансфузионные состояния, эндокринные расстройства.

• Высокая температура тела приводит к нарушению микроциркуляции, метаболическим расстройствам и прогрессивно нарастающей дисфункции жизненно важных органов, поэтому необходима неотложная помощь.

• У больного с высокой температурой тела различают «красную» и «белую» гипертермию. Важно выяснить причину высокой температуры.

• Чаще встречается более прогностически благоприятная «красная» гипертермия (теплопродукция соответствует теплоотдаче). Кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые, учащение пульса и дыхания.

• Для «белой» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная «мраморная», с циниатичным оттенком ногтевых лож и губ. Конечности холодные, повышение частоты пульса, одышка. Поведение больного нарушается – вялость, возможны возбуждение, бред и судороги.

• В соответствии с рекомендациями по неотложной помощи при гипертермии, жаропонижающую терапию следует проводить при температуре тела выше 38,5 °С. Однако если на фоне повышенной температуры отмечаются ухудшение состояния, озноб, бледность кожных покровов и др. проявления токсикоза, антипиретическая (жаропонижающая) терапия должна быть назначена незамедлительно.

• Больные из «группы риска по развитию осложнений на фоне высокой температуры тела» требуют назначения жаропонижающих средств при «красной» лихорадке при температуре выше 38,0 °С, а при «белой» – даже при субфебрильной температуре. В группу риска по развитию осложнений на фоне высокой температуры тела входят дети первых трех месяцев жизни с фебрильными судорогами в анамнезе, с заболеваниями ЦНС, с хроническими заболеваниями сердца и легких, с наследственными метаболическими заболеваниями.

Первичный осмотр

• Оцените качество дыхания пациента.

• Узнайте, находился ли пациент длительное время в месте с высокой температурой окружающей среды и при этом употреблял мало жидкости. Узнайте о наличии тошноты.

• Проверьте показатели признаков жизни пациента, отметьте наличие или отсутствие гипертонии, тахикардии.

Первая помощь

• При тяжелой гипертермии обеспечьте дополнительный доступ кислорода, установите непрерывную 12-строчную ЭКГ для контроля сердечной деятельности и признаков появления аритмии.

• При умеренной гипертермии обеспечьте пациенту покой, сделайте холодный компресс, чаще предлагайте пациенту воды.

• Примените диазепам, чтобы устранить озноб.

Помните, что нельзя снижать температуру слишком быстро. Быстрое снижение температуры может привести к сужению сосудов.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи при гипертермии у ребенка, «розовая» гипертермия

• Раскрыть ребенка, устранить все препятствия для эффективной теплоотдачи.

• Назначить обильное питье (на 0,5–1 л больше возрастной нормы в сутки).

• Использовать физические методы охлаждения: обдувание вентилятором; лед на область крупных сосудов или голову с зазором 1 см, обтирание тела губкой, смоченной прохладной (20 °С) водой с уксусом (1 ст. ложка уксуса на 1 л воды); клизмы с кипяченой водой 20 °С; в/в введение охлажденных растворов; общие прохладные ванны с температурой воды 28–32 °С.

• Назначить внутрь парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, эффералган и др.) в разовой дозе 10 мг/кг детям до 1-го года и 15 мг/кг детям более старшего возраста. Через 4–6 часов, при отсутствии положительного эффекта, возможно повторное использование препарата.

• Аспирин (ацетилсалициловая кислота) 10 мг/кг внутрь может быть использован только у детей старшего возраста на фоне применения обволакивающих средств. Его необходимо обильно запивать водой.

• При «красной» гипертермии: необходимо максимально обнажить больного, обеспечить доступ свежего воздуха (не допуская сквозняков). Назначить обильное питье (на 0,5–1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки). Использовать физические методы охлаждения (обдувание вентилятором, прохладная мокрая повязка на лоб, водочно-уксусные (9%-ный столовый уксус) обтирания – обтирают влажным тампоном). Назначить внутрь или ректально парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, эффералган и др.) в разовой дозе 10–15 мг/кг внутрь или в свечах 15–20 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5–10 мг/кг (для детей старше 1 года). Если в течение 30–45 мин температура тела не снижается, вводится антипиретическая смесь внутримышечно: 50%-ный раствор анальгина (детям до 1-го года доза 0,01 мл/кг, старше 1-го года доза 0,1 мл/год жизни), 2,5%-ный раствор пипольфена (дипразина) детям до года в дозе 0,01 мл/кг, старше 1-го года – 0,1–0,15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарств в одном шприце.

• При «белой» гипертермии: одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дают сосудорасширяющие препараты внутрь и внутримышечно: папаверин или но-шпа в дозе 1 мг/кг внутрь; 2%-ный раствор папаверина детям до 1-го года – 0,1–0,2 мл, старше 1-го года – 0,1–0,2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни или 1%-ный раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни; можно также использовать 0,25%-ный раствор дроперидола в дозе 0,1–0,2 мл/кг внутримышечно.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента, в том числе давление.

• По результатам анализов крови следите за состоянием пациента, обо всех отклонениях немедленно сообщайте врачу.

Превентивные меры

• Рекомендуйте пациентам укреплять иммунитет, не находиться долго на улице в сильный холод, в жару носить головной убор и солнцезащитные очки, часто проветривать помещения, особенно в жаркую погоду.

Гипотермия – состояние, при котором температура тела не превышает 35 °С вследствие преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. Она может быть легкой (32–35 °С), умеренной (28–32 °С) или тяжелой (менее 28 °С).

Гипотермия может развиваться при любом климате и в любое время года, но чаще всего – зимой в районах с холодным климатом. Предрасполагающие факторы включают детский и особенно старческий возраст, отсутствие жилья, бедность, истощение, употребление алкоголя, прием нейролептиков, психические расстройства и гипотиреоз.

Патофизиология

• Расстройства терморегуляции – нарушения постоянства температуры тела, вызванные дисфункцией ЦНС. Температурный гомеостаз – одна из основных функций гипоталамуса, который содержит специализированные термочувствительные нейроны. От гипоталамуса начинаются вегетативные пути, которые при необходимости могут обеспечивать увеличение теплопродукции, вызывая мышечную дрожь или рассеяние излишнего тепла.

• При поражении гипоталамуса, а также следующих от него к стволу мозга или спинному мозгу путей возникают расстройства терморегуляции в виде гипертермии или гипотермии.

Первичный осмотр

• Узнайте о причине гипотермии и температуру, с которой пациент доставлен в реанимацию.

Причины гипотермии

Гипотермия может возникнуть у здорового человека при очень низкой температуре окружающей среды. В этом случае медицинская помощь обычно не требуется. Самая тяжелая гипотермия развивается при заболеваниях, для которых характерна избыточная теплоотдача (обычно при охлаждении), недостаточная теплопродукция, а чаще – и то, и другое. Следует заметить, что температура тела не может стать ниже температуры окружающей среды. Охлаждение чаще всего бывает случайным.

Ятрогенная гипотермия может развиться у больных с нарушениями сознания, которых надолго оставляют без одеяла, или при длительных операциях. В последнем случае анестезия подавляет дрожь и тем самым увеличивает риск гипотермии. Единственным проявлением гипотермии при операциях может быть нарушение гемостаза, так как факторы свертывания при низкой температуре инактивируются. Усиленный приток крови к коже (при ожогах, псориазе) увеличивает теплоотдачу и может вызвать гипотермию даже при легком охлаждении.

Снижение теплопродукции также может быть причиной гипотермии. При истощении уменьшаются запасы жира и гликогена, необходимые для теплопродукции.

Сепсис (особенно бактериальный) сопровождается гипотермией более чем в 10% случаев.

Гипотермия при печеночной недостаточности связана как с гипогликемией из-за нарушения глюконеогенеза, так и с нарушением функции гипоталамуса и уменьшением дрожи. Кроме того, к гипотермии может привести гипогликемия любого происхождения (дефицит глюкокортикоидов, прием алкоголя, гиперинсулинемия), уремия и диабетический кетоацидоз.

Опухоли и воспалительные процессы в гипоталамусе могут вызывать нарушение терморегуляции и гипотермию.

Гипотермия при повреждении спинного мозга на уровне отхождения корешка Th1 или выше связана с отсутствием дрожи и нарушением целостности латерального спиноталамического пути.

Гипотермия может быть лекарственной. Фенотиазины, барбитураты, наркотические анальгетики, бензодиазепины и этанол подавляют дрожь, действуя на ЦНС. Кроме того, этанол нарушает глюконеогенез в печени и увеличивает теплоотдачу вследствие расширения периферических сосудов. Клонидин тормозит симпатические центры ствола мозга.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента.

• Оцените, насколько серьезна гипотермия.

• Отметьте наличие или отсутствие дрожи у пациента.

• Оцените способность пациента разборчиво говорить, состояние его памяти.

• При сильной гипотермии выполните электрокардиограмму.

Первая помощь

• Начните согревание.

Согревание может быть активным или пассивным, внутренним или внешним. Самый простой и безопасный метод, с которого следует начинать лечение у большинства больных с легкой гипотермией, – пассивное внешнее согревание (теплая одежда, одеяла и теплое помещение). При этом гипотермия устраняется за счет собственных механизмов теплопродукции; температура тела может повышаться на 0,5–2,0 °С в час. Очень важно держать накрытой голову, поскольку через нее происходит 30% теплоотдачи. Активное внешнее согревание состоит в применении внешних источников тепла (одеяла с электроподогревом, рефлекторы, теплые ванны). Согревать следует только грудную клетку, в противном случае возможны осложнения. Внутреннее согревание можно осуществлять несколькими методами. Самый простой – вдыхание увлажненного кислорода, нагретого до 42 °С, через маску или эндотрахеальную трубку. При этом температура повышается на 1–2 °С в час. Внутривенное введение жидкостей, нагретых до 40 °С, а также промывание желудка, мочевого пузыря или толстой кишки теплыми растворами малоэффективно и не используется, если необходимо быстрое согревание. Перитонеальный и плевральный лаваж повышает температуру тела на 2–4 °С в час; его применяют только в случае умеренной или тяжелой гипотермии при наличии нарушений гемодинамики, а также при неэффективности внешнего согревания. Самый эффективный метод – экстракорпоральное согревание крови при гемодиализе или искусственном кровообращении. Температура тела при этом повышается на 1–2 °С каждые 3–5 мин. Его применяют только в самых тяжелых случаях гипотермии (например, при остановке кровообращения) или при неэффективности перитонеального и плеврального лаважа.

• Физические манипуляции следует ограничить; катетеризацию центральных вен, установку назогастрального зонда и интубацию трахеи выполняют очень осторожно, чтобы не спровоцировать нарушения ритма сердца.

• Лекарственные средства следует применять с осторожностью, так как при низких температурах изменяется их действие и замедляется элиминация. При подозрении на сепсис, пока нет результатов посева крови, назначают антибиотики широкого спектра действия.

• Очень важен мониторинг ЭКГ, так как часто возникают предсердные аритмии.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Следите за результатами анализа газового состава крови.

• После того как состояние больного стабилизируется, необходимо выявить и устранить причины гипотермии.

• Гипотермия маскирует обычные проявления инфекции, поэтому при ней назначают антибиотики широкого спектра действия.

• По назначению врача проведите интенсивное лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (инфаркт миокарда, диабетический кетоацидоз, почечная и печеночная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, панкреатит, рабдомиолиз и гипотиреоз).

Превентивные меры

• Профилактика гипотермии у представителей группы риска, например у пожилых людей, заключается в ношении теплой одежды и головного убора, обеспечении жильем, полноценном питании и отказе от алкоголя.

Обычно насекомые активно не нападают на человека, они агрессивны лишь при приближении человека к их гнездам. Человек может вынести до 500 укусов насекомых, но у 1 из 100 человек даже один укус может вызвать смерть. Наиболее опасны укусы осы-шершня, медоносной пчелы, оводов и шмелей. У людей с повышенной чувствительностью укус насекомого может вызвать аллергическую или анафилактическую реакцию.

Патофизиология

• Через хоботок насекомого вместе со слюной в кожу попадает небольшое количество аллергенного вещества, вызывающего соответствующую реакцию – покраснение, опухоль и раздражение, которые проходят через пару дней.

• Некоторые реакции вызываются фекалиями насекомого, попадающими на кожу.

• Иногда наблюдается сильная и даже опасная для жизни реакция, особенно если отекает гортань.

• Укусы пчел, ос, шмелей не сопровождаются впрыскиванием раздражающего яда, который, хотя и вызывает сильную локальную боль, покраснение и опухоль, обычно вполне безвреден.

• Очень большое количество одновременных укусов может быть опасным.

• Опасным бывает и один укус у людей с повышенной восприимчивостью.

• Укусы в горло могут вызвать сильный отек, который перекроет дыхательные пути и может привести к фатальному исходу.

Первичный осмотр

• Узнайте у пациента, какое именно насекомое его укусило.

• Осмотрите область укуса.

• Проверьте показатели жизненно важных параметров, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.

• Оцените уровень сознания пациента.

После укуса появляются покраснение и отек в месте укуса, местное повышение температуры тела. При множественных укусах – недомогание, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела. Опасны укусы в области лица – развивается отек лицевых тканей. Возможны токсические проявления и симптомы аллергии (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, частое сердцебиение, судороги, потеря сознания, боли в пояснице, суставах, области сердца).

Первая помощь

• Удалите жало насекомого из ранки.

• Приложите ватку с нашатырным спиртом, разведенным водой 1 : 5.

• Положите пузырь со льдом на место укуса.

• Дайте пострадавшему таблетку супрастина или димедрола.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• По назначениям врача введите адреналин, бронхорасширители, антигистамины, гидрокортизон, преднизолон, анестезирующие средства.

Последующие действия

• Следите за жизненно важными параметрами пациента.

• Если пациент расчесал область укуса до крови, следите за появлением признаков инфекции.

• Следите за соблюдением гигиены кожи.

Превентивные меры

• Объясните, что чаще всего насекомые не нападают первыми, а разрушать их гнезда, сжигать и затоплять в целях уничтожения опасно.

• Сладкую еду и напитки на свежем воздухе не следует держать открытыми.

Чаще всего кусают домашние собаки, реже кошки и дикие животные. Большую опасность представляют укусы бешеных животных (заражение бешенством) и змей (отравление змеиным ядом).

Патофизиология

• Чаще всего людей кусают и царапают домашние животные – кошки, собаки. Крайне редко они подвергаются нападению диких животных (в районах эндемии бешенства – лисиц). Результатом нападения животного обычно являются укушенно-рваные раны или глубокие царапины, преимущественно на лице, голове, конечностях. Результатом укусов могут быть системные заболевания, наиболее часто такие, как бешенство и болезнь кошачьей царапины.

• Болезнь кошачьей царапины проявляется кожными высыпаниями и региональной лимфоаденопатией. Возбудителем ее является небольшая грамотрицательная бацилла, которая проникает через поврежденную кожу, накапливается в стенках сосудов, вызывая так называемый эпителиодный ангиоматоз. Через 3–5 дней после получения царапин появляются кожные высыпания, сначала эритематозные, затем в виде слущивающихся папул (реже пустул) диаметром 2–6 мм. Через 2 недели возникают гиперплазия и болезненность региональных лимфоузлов (подмышечных, подчелюстных, шейных, заушных), а в последующем – их некроз с образованием микроабсцессов. Общую реакцию можно наблюдать приблизительно у половины больных. Она проявляется умеренной лихорадкой, нарушением самочувствия, головными болями, анорексией. Приблизительно у 2% пациентов процесс сопровождается энцефалопатией и переходит в хроническое системное заболевание. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс спонтанно регрессирует, и наступает полное выздоровление в течение 2–5 месяцев.

• Причиной заболевания человека бешенством, как правило, является укус бешеного животного, обычно собаки. Однако нейротропный вирус бешенства может также проникать через слизистые оболочки и поврежденную кожу, поэтому при соприкосновении их с инфицированной слюной необходимо соответствующее лечение.

Первичный осмотр

Для укушенных ран характерны неровные края, нередко с дефектом тканей. Особенно обширные ранения причиняют дикие животные. Раны загрязнены слюной животных.

• Выясните, какое животное укусило пострадавшего – известное или неизвестное, домашнее или дикое.

• Определите локализацию и размер раны.

• Оцените степень кровотечения.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии, лихорадки.

• Оцените качество дыхания пациента.

• Проверьте пульс.

• Проверьте наличие в ране инородных тел (например, зубов животного).

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости (обычно при укусах в шею) подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Обработайте рану изотоническим раствором.

• Сделайте укол от столбняка.

• Попытайтесь остановить сильное кровотечение с помощью жгутов.

• По показаниям врача начните применять антибиотики, анальгетики.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Отметьте у пациента наличие признаков водобоязни.

• При необходимости проведите переливание крови.

• Следите за уровнем лейкоцитов по результатам анализа крови.

• Соблюдайте стерильность при обработке раны.

Превентивные меры

• Если пациент держит дома животных, необходимо, чтобы им были сделаны прививки от бешенства, кроме

того, приняты меры безопасности (намордник, поводок, вольер и т.д.).

• Необходимо объяснить детям, что к животным на улице подходить нельзя, особенно если они едят.

При утоплении через 5–10 мин наступает остановка дыхания, через 15 мин – остановка сердечной деятельности.

При погружении в воду возникает рефлекторная задержка дыхания (до 90 с), затем под водой дыхание возобновляется и во время вдоха вода попадает в дыхательные пути. При сохранном кашлевом рефлексе вода вместе с воздухом выбрасывается из дыхательных путей. Затем наступает дыхательная пауза, вслед за которой развивается атональное дыхание.

Патофизиология

• Различают три вида утопления: первичное (истинное, или «мокрое»), асфиксическое («сухое») и вторичное. Кроме того, при несчастных случаях может наступить смерть в воде, не вызванная утоплением (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.).

• Первичное утопление встречается наиболее часто (75–95% всех несчастных случаев в воде). При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь.

• При утоплении в пресной воде быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперволемия, развивается гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены.

• При утоплении в морской воде, которая гипертонична по отношению к плазме крови, развивается гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, «пушистой» пены.

• Асфиксическое утопление встречается в 5–20% всех случаев. При нем развивается рефлекторный ларингоспазм и аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорированную воду. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. Может развиться отек легких.

Физиологические изменения при утоплении

При утоплении всегда наблюдается гипоксемия. В 90% случаев она обусловлена аспирацией воды, а в остальных 10% – остановкой дыхания. Патогенез гипоксемии при аспирации зависит от объема и состава аспирированной воды. Аспирация пресной воды приводит к изменению поверхностного натяжения альвеол и их нестабильности. Некоторые альвеолы спадаются, другие просто плохо вентилируются и ухудшается оксигенация крови. Пресная вода – гипотоничная жидкость, поэтому она быстро всасывается из альвеол. Хотя некоторые считают, что вода продолжает поступать в легкие и после смерти, на аутопсии в легких утонувших часто обнаруживают совсем мало воды. Это говорит о том, что аспирация воды возможна только при дыхании.

Морская вода гипертонична, поэтому при ее аспирации жидкость из сосудистого русла начинает поступать в альвеолы. Перфузия альвеол, заполненных жидкостью, приводит к значительному примешиванию венозной крови.

Утопление в любой воде может привести к отеку легких. Он может быть обусловлен переходом жидкости в альвеолы по осмотическому градиенту и повышением проницаемости капилляров; возможен и нейрогенный отек легких вследствие гипоксии мозга.

Ситуация осложняется, если вода содержит большое количество бактерий, ил или песок. Ил и песок могут забивать мелкие бронхи и дыхательные бронхиолы, а бактерии – вызывать пневмонию. Впрочем, эти осложнения встречаются не настолько часто, чтобы было необходимо проводить их профилактику у всех пострадавших.

Считается, что по крайней мере в 85% случаев объем аспирированной воды не превышает 22 мл/кг. Это количество почти не влияет на ОЦК и концентрации электролитов в сыворотке. Обычно концентрации электролитов после проведения реанимационных мероприятий близки к нормальным. Значительные отклонения регистрируют примерно у 15% жертв, которых не удалось реанимировать; при успешной реанимации они бывают очень редко. Это связано либо с небольшим объемом аспирированной жидкости, либо с ее быстрым перераспределением, либо и с тем, и с другим.

Аспирация большого количества морской воды приводит к гиповолемии, а аспирация пресной воды – к гиперволемии. Изредка аспирация большого количества пресной воды вызывает резкое снижение осмоляльности плазмы, гемолиз и значительное повышение концентрации гемоглобина и калия в плазме.

Быстрое перераспределение жидкости и развитие отека легких приводит к тому, что к моменту доставки в больницу даже у утонувших в пресной воде часто развивается гиповолемия.

Гиперкапния, связанная с апноэ или гиповентиляцией, встречается при утоплении реже, чем гипоксемия. Гипоксемия вследствие аспирации воды сохраняется надолго, а гиперкапния быстро исчезает после начала ИВЛ и нормализации МОД и поэтому наблюдается только у небольшого числа госпитализированных. Помимо гипоксемии, у большинства больных

длительно сохраняется метаболический ацидоз. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые обычно связывают с гипоксемией, быстро исчезают при своевременном лечении. Нарушения функции почек наблюдаются редко и обычно связаны с гипоксией, снижением перфузии почек и очень редко – со значительной гемоглобинурией.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте пульс.

• Прослушайте легкие на наличие хрипов.

• Оцените уровень сознания пациента.

Первая помощь

После извлечения пострадавшего из воды необходимо быстро расстегнуть одежду, очистить рот от ила, песка, водорослей, открыть рот при помощи пальца, обернутого платком, и начать искусственное дыхание по методу «рот в нос». При отсутствии сердечных сокращений начинают закрытый массаж сердца и одновременно продолжают искусственное дыхание. Удаление воды из дыхательных путей производят только при «синей» асфиксии. Осуществляют рефлекторную стимуляцию дыхания нашатырным спиртом, механическим раздражением верхних дыхательных путей.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Подготовьте пациента к рентгену, чтобы исключить перелом позвоночника (полученного при ударе о воду или дно водоема и т.д.).

• Установите постоянный контроль за сердечной деятельностью.

• Возьмите кровь для анализа ее газового состава.

• Примите меры по устранению гипотермии или гипертермии.

• По назначению врача введите бикарбонат натрия, бронхорасширители, внутривенные растворы, вазопрессоры, мочегонные средства.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте показатели признаков жизни пациента, включая кислородную насыщенность, давление, температуру.

• Вставьте назогастральную трубу, чтобы предотвратить неукротимую рвоту.

• Следите за уровнем лейкоцитов по результатам анализа крови.

• Обеспечьте пациенту покой.

Превентивные меры

• Напоминайте родителям никогда не оставлять ребенка без присмотра в ванне или около водоемов.

• Рекомендуйте пациенту не плавать в одиночестве, не употреблять алкоголь перед водными процедурами, не плавать в запрещенных местах, соблюдать другие подобные меры безопасности и правила поведения на воде.

Радиационными (лучевыми) поражениями называются патологические изменения в организме, возникающие в результате воздействия на него ионизирующего излучения. В мирное время радиационные поражения могут наблюдаться в случаях нарушения техники безопасности при работе с радиоактивными источниками.

Под влиянием ионизирующего излучения в организме образуются вещества, обладающие высокой химической активностью. Характер и выраженность радиационных поражений зависят от вида ионизирующего излучения, его дозы, времени облучения, возраста и пола пациентов.

Патофизиология

• Радиационное облучение – воздействие на людей ионизирующего излучения, которое может быть внешним (от источников, находящихся вне тела человека) или внутренним (от источников, попавших в тело человека).

• Радиационное воздействие на человека заключается в ионизации тканей его тела и возникновении лучевой болезни. Степень поражения зависит от дозы ионизирующего излучения, времени, в течение которого эта доза получена, площади облучения тела, общего состояния организма.

• Наиболее радиочувствительными являются клетки постоянно обновляющихся тканей и органов (костный мозг, селезенка, половые железы и т.п.).

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента. Отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.

• Оцените уровень сознания.

• Оцените качество дыхания.

• Оцените локализацию и степень внешних повреждений.

• Отметьте у пациента наличие/отсутствие спутанности сознания, тошноту, рвоту, диарею, гипотонию, сердечные аритмии.

Начальный период облучения проявляется местными и общими реакциями, которые продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. В этот период наблюдаются покраснение кожи, тошнота, рвота, слабость, головная боль, повышение температуры тела. При высокой дозе облучения наблюдаются расстройства сознания. Последующий латентный (скрытый) период длится от 2 до 4–5 недель и протекает на фоне улучшения самочувствия больных, сопровождаясь, однако, патологическими изменениями в органах и тканях. Период выраженных клинических проявлений характеризуется тяжелым поражением кроветворной системы, кишечника, подавлением иммунитета, интоксикацией, повторными кровотечениями, присоединением инфекционных осложнений и сменяется при благоприятном течении через 2–3 недели периодом восстановления функций пораженных органов и улучшением состояния больных. При облучении высокими дозами радиации течение значительно тяжелее и нередко приводит к смертельному исходу.

Первая помощь

• Выполните кардиопульмональную реанимацию.

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Обмойте пострадавшего теплой водой с мылом.

• С целью выведения попавших в организм радиоактивных изотопов промойте желудок, поставьте очистительные клизмы.

• Примените сульфат бария, для профилактики поражения радиоактивным йодом используйте йодид калия.

В остром периоде лучевого поражения для уменьшения тошноты и рвоты назначают инъекции атропина и аминазина, а при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности – введение адреналина, сердечных гликозидов, кровезамещающие препараты. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибактериальные препараты под контролем содержания лейкоцитов в крови, для борьбы с интоксикацией организма – внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, гемодеза, реополиглюкина, а для повышения содержания лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов – переливание крови, лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы. В тяжелых случаях ставят вопрос о пересадке (трансплантации) костного мозга.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Подготовьте пациента к диагностическим мероприятиям (рентген, томография и пр.).

• Обеспечьте пациенту богатое белками высококалорийное питание.

Поскольку после воздействия ионизирующего излучения, как правило, наблюдаются тяжелые поражения пищеварительного тракта, включая слизистую оболочку рта и глотки, для кормления таких больных часто применяют зонд, вводимый через носовые ходы, а также используют парентеральное питание.

• Систематически проводите в палате обеззараживание воздуха с помощью бактерицидных ламп.

Превентивные меры

• Необходима пропаганда основ безопасности жизнедеятельности.

• Необходимо не злоупотреблять в диагностических целях рентгенологическими исследованиями.

Сердечно-легочная реанимация – это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания, то есть при наступлении клинической смерти.

Клиническая смерть – это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Патологические изменения во всех органах и системах при этом носят обратимый характер.

График зависимости эффективных сердечно-легоч ных реанимационных мероприятий и времени наступления клинической смерти.

Как видно на графике, шанс быть успешно реанимированным снижается на 10% ежеминутно, если не оказывается первичная помощь. Продолжительность периода клинической смерти составляет 4–7 минут. При гипотермии срок удлиняется до 1 часа.

Существует алгоритм действий, направленный на поддержание жизни пострадавшего:

? оценить реакцию пострадавшего;

? позвать на помощь;

? открыть дыхательные пути;

? оценить дыхание;

? вызвать дежурного врача или врача-реаниматолога;

? сделать 30 компрессий;

? выполнить 2 вдоха;

? оценить эффективность действий.

Оценка пульсации на магистральных артериях не проводится в связи с частыми диагностическими ошибками; ее используют только как методику оценки эффективности проводимой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь пациентам с сердечно-легочными приступами включает обеспечение дыхания с помощью специального медицинского оборудования, дефибриляцию, неотложные медикаментозные инъекции.

Оценка реакций пострадавшего

Аккуратно встряхните его за плечи и громко спросите: «С вами все в порядке?»

Если он реагирует, то:

• Оставьте его в прежнем положении, убедившись, что ему не угрожает опасность.

• Попробуйте выяснить, что с ним случилось, и вызовите помощь, если это необходимо.

• Периодически повторно оценивайте его состояние.

Если он не реагирует, то следует:

• позвать кого-нибудь к себе на помощь;

• перевернуть пострадавшего на спину.

Открытие дыхательных путей

• Запрокинув голову и положив ладонь на лоб, осторожно отклоните голову пациента назад, оставляя свободными свои большой и указательный пальцы для закрытия носа, если потребуется делать искусственное дыхание.

• Зацепив пальцами за ямку под подбородком, выведите подбородок пострадавшего вверх, чтобы открыть дыхательные пути.

Оценка дыхания

• Присмотритесь, движется ли грудная клетка.

• Прислушайтесь, дышит ли пострадавший.

• Попытайтесь ощутить его дыхание своей щекой.

В течение первых нескольких минут после остановки сердца у пострадавшего может сохраняться слабое дыхание или редкие шумные вдохи. Не путайте это с нормальным дыханием. Смотрите, слушайте, ощущайте в течение как минимум 10 секунд для того, чтобы определить, нормально ли дышит пострадавший. Если у вас есть какие-либо сомнения в том, что дыхание нормально, считайте, что его нет.

Eсли пострадавший дышит нормально:

• поверните его в устойчивое боковое положение;

• попросите кого-нибудь или сами сходите за помощью/вызовите врача;

• продолжайте проверять наличие дыхания.

Вызов врача

Попросите кого-нибудь сходить за помощью, или, если вы один, оставьте пострадавшего и вызовите дежурного врача или врача-реаниматолога, затем вернитесь и начинайте компрессию грудной клетки, как указано далее.

30 компрессий грудной клетки:

• встаньте на колени сбоку от пострадавшего;

• основание ладони поместите на середину грудной клетки пострадавшего;

• основание второй ладони, поместите поверх первой;

• сцепите пальцы рук в замок и убедитесь, что давление не будет приходиться на ребра пострадавшего. Не давите на верхний отдел брюшной полости или на окончание грудины;

• встаньте вертикально над грудной клеткой пострадавшего и давите на грудную клетку прямыми руками (глубина компрессий 4 – 5 см);

• после каждой компрессии не отрывайте руки от грудной клетки, периодичность компрессий 100 в минуту (чуть меньше 2-х в 1 секунду);

• компрессии и интервалы между ними должны занимать примерно одинаковое количество времени.

2 вдоха

• После 30 компрессий снова откройте дыхательные пути пострадавшего, запрокинув ему голову и приподняв подбородок.

• Положив ладонь на лоб, большим и указательным пальцем сдавите мягкие ткани носа.

• Откройте рот пациента, оставляя его подбородок приподнятым.

• Сделайте нормальный вдох и плотно обхватите губами рот пациента, обеспечив герметичность.

• Делайте равномерный выдох в его рот в течение одной секунды, как при обычном дыхании, следя за движением его грудной клетки, это и будет (достаточное) искусственное дыхание.

• Оставляя в прежнем положении голову пациента и несколько выпрямившись, проследите за движением грудной клетки пациента при выдохе.

• Сделайте второй нормальный вдох и выдох в рот пациента (всего должно быть 2 вдувания). Затем сразу же поместите руки на грудину пострадавшего, способом, описанным выше, и сделайте еще 30 компрессий грудной клетки.

• Продолжайте делать компрессию грудной клетки и искусственную вентиляцию в соотношении 30:2.

Оценка эффективности действий

Выполните 4 комплекса «30 компрессий – 2 вдоха», после чего положите кончики пальцев над сонной артерией и оцените ее пульсацию. При ее отсутствии продолжайте выполнять последовательность: 30 компрессий – 2 вдоха, и так 4 комплекса, после чего снова оцените эффективность.

Продолжайте реанимацию, пока:

• не прибудут врачи;

• пострадавший не начнет нормально дышать;

• вы не потеряете силы полностью (вы не устанете окончательно).

Остановку для оценки состояния пациента можно сделать только тогда, когда он начнет дышать нормально; до этого момента не прерывайте реанимацию.

Если вы проводите реанимацию не один, меняйтесь каждые одну-две минуты во избежание переутомления.

Устойчивое боковое положение – оптимальное положение пациента

Существует несколько вариантов оптимального положения пациента, каждый из которых имеет свои преимущества. Нет универсального положения, пригодного для всех пострадавших. Положение должно быть устойчивым, близко к этому боковое положение с опущенной головой, без давления на грудную клетку, для свободного дыхания. Существует следующая последовательность действий по размещению пострадавшего в устойчивое боковое положение:

• Снять очки с пострадавшего.

• Встать на колени рядом с пострадавшим и убедиться, что обе ноги выпрямлены.

• Уложите ближайшую к вам руку пациента под прямым углом к туловищу, согнув локоть так, чтобы ладонь была направлена вверх.

• Перекиньте дальнюю руку поперек груди, прижав тыльную сторону его ладони к щеке пострадавшего с вашей стороны.

• Свободной рукой согните дальнюю от вас ногу пострадавшего, взяв ее несколько выше колена и не отрывая его стопу от земли.

• Придерживая его руку, прижатую к щеке, потяните дальнюю ногу, чтобы повернуть пострадавшего к вам на бок.

• Отрегулируйте верхнюю ногу так, чтобы бедро и колено были согнуты под прямым углом.

• Наклоните голову назад, чтобы убедится, что дыхательные пути остаются открытыми.

• Если необходимо держать голову наклоненной, уложите ее щекой на ладонь его согнутой руки.

• Регулярно проверяйте наличие дыхания.

Если пострадавший должен находиться в данном положении в течение больше чем 30 минут, его поворачивают на другой бок, чтобы уменьшить давление на нижнюю руку.

В большинстве случаев оказание неотложной помощи в госпитале связано с обмороками и падениями. В таких случаях вначале также необходимо провести осмотр по описанному выше алгоритму. По возможности помогите вернуться пациенту обратно в кровать. В карте больного необходимо сделать запись о том, что пациент упал, при каких условиях это произошло и какая помощь была оказана. Данная информация поможет врачу подобрать лечение, которое предупредит или снизит риск обмороков и падений в дальнейшем.

Другая распространенная причина, требующая неотложной помощи, – респираторные нарушения. Их причиной могут быть бронхиальная астма, аллергические реакции, легочная эмболия. При осмотре по указанному алгоритму необходимо помочь пациенту справиться с беспокойством, подобрать нужные слова, чтобы успокоить. Чтобы облегчить дыхание пациента, поднимите изголовье кровати, используйте кислородные подушки, маски. Если пациенту удобнее дышать, находясь в положении сидя, будьте рядом, чтобы предотвратить возможное падение. Пациента с респираторными нарушениями необходимо направить на рентгенографию, измерить у него уровень артериальных газов, провести ЭКГ и подсчитать ЧДД. История болезни пациента и причины госпитализации помогут установить причины нарушений дыхания.

Анафилактический шок – разновидность аллергической реакции. Это состояние также требует неотложной помощи. Некупированная анафилаксия ведет к бронхоконстрикции, циркуляторному коллапсу, смерти. Если пациенту в момент приступа переливают кровь или плазму, необходимо немедленно прекратить их подачу и заменить на соляной раствор. Далее нужно поднять изголовье кровати и провести оксигенацию. Пока один человек из медперсонала следит за состоянием пациента, другой должен подготовить адреналин для инъекции. Также для лечения анафилаксии можно использовать кортикостероиды и антигистаминные препараты. Больному, страдающему такими серьезными аллергическими реакциями, необходимо всегда иметь при себе ампулу с адреналином и браслет с предупреждением о возможной анафилаксии или памятку для врачей «Скорой помощи».

Потеря сознания

Есть много причин, по которым человек может потерять сознание. История болезни пациента и причины госпитализации несут в себе информацию о природе данного нарушения. Лечение для каждого подбирается строго индивидуально, исходя из причин потери сознания. Некоторые из этих причин таковы:

• прием алкоголя или наркотиков: чувствуете ли вы запах алкоголя от пациента? Есть ли явные признаки, симптомы? Какова реакция зрачков на свет? Поверхностное ли дыхание? Реагирует ли пациент на налоксон?

• приступ (апоплексический, сердечный, эпилептический): были ли приступы раньше? Испытывает ли пациент моче– или кишечное недержание?

• метаболические нарушения: страдает ли пациент почечной или печеночной недостаточностью? Есть ли у него сахарный диабет? Проверьте уровень глюкозы в крови. Если пациент находится в состоянии гипогликемии, определите, не требуется ли ему внутривенное введение глюкозы;

• черепно-мозговая травма: пациент перенес только что черепно-мозговую травму. Помните, что у пожилого пациента может возникнуть субдуральная гематома через несколько дней после ЧМТ;

• инсульт: при подозрении на инсульт следует провести компьютерную томографию мозга;

• инфекция: есть ли у пациента признаки или симптомы менингита или сепсиса.

Помните, что потеря сознания всегда очень опасна для пациента. При этом необходимо не только оказать первую помощь, провести дальнейшее лечение, но и оказать эмоциональную поддержку.

Обструкция дыхательных путей инородным телом (удушье) – редкая, но потенциально устранимая причина случайной смерти.

– Проведите пять ударов по спине следующим образом:

• Встаньте сбоку и немного позади пострадавшего.

• Поддерживая одной рукой грудную клетку, наклоните пострадавшего, чтобы вышедший из дыхательных путей объект скорее выпал бы из полости рта, чем попал обратно в дыхательные пути.

• Сделайте около пяти резких ударов между лопатками основанием ладони другой руки.

– После каждого удара отслеживайте, произошло ли уменьшение обструкции. Обращайте внимание на эффективность, а не количество ударов.

– Если пять ударов по спине не дали эффекта, проведите пять абдоминальных толчков следующим образом:

• Встаньте позади пострадавшего и обхватите его руками в верхней части его живота.

• Наклоните пострадавшего вперед.

• Сожмите одну руку в кулак и установите его на область между пупком и мечевидным отростком пострадавшего.

• Захватив свой кулак свободной рукой, сделайте резкий толчок в направлении вверх и внутрь.

• Повторяйте указанные действия до пяти раз.

В настоящее время освоение технологии сердечно-легочной реанимации осуществляется посредством симуляционного обучения (симуляция – от лат. Simulatio – «притворство», ложное изображение болезни или отдельных ее симптомов) – создания учебного процесса, при котором обучаемый действует в имитированной обстановке и знает об этом. Самые главные качества симуляционного обучения – полнота и реалистичность моделирования его объекта. Как правило, самые большие пробелы выявляются в области осуществления реанимации и ведения пациента в экстренных ситуациях, когда время для принятия решения сводится к минимуму, и на первый план выступает отработанность действий.

Данный подход дает возможность приобрести необходимые практические и теоретические знания, не нанося урон здоровью человека.

Симуляционное обучение позволяет: научить работать в соответствии с современными алгоритмами оказания неотложной помощи, вырабатывать командное взаимодействие и координацию, повысить уровень выполнения сложных медицинских манипуляций, оценить эффективность собственных действий. При этом система обучения построена на методе получения знаний «от простого к сложному»: начиная от элементарных манипуляций, заканчивая отработкой действий в имитированных клинических ситуациях.

Класс имитационного обучения должен быть оснащен приборами, используемыми в неотложных состояниях (дыхательная аппаратура, дефибрилляторы, инфузионные помпы, реанимационные и травматические укладки и др.) и системой симуляции (манекены различных поколений: для отработки первичных навыков, для имитации элементарных клинических ситуация и для отработки действий подготовленной группы).

В такой системе при помощи компьютера как можно более полно имитируются физиологические состояния человека.

Все наиболее сложные этапы каждым учащимся повторяются как минимум 4 раза:

• на лекции или семинарском занятии;

• на манекене – показывает преподаватель;

• самостоятельное выполнение на тренажере;

• учащийся видит со стороны своих сокурсников, отмечает ошибки.

Гибкость системы позволяет применять ее для обучения и моделирования множества ситуаций. Таким образом, симуляционную технологию образования можно считать идеальной моделью для обучения оказанию помощи на догоспитальном этапе и в стационаре.