• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Истории пациентов повторяются. Некоторые из них очень похожи. Другие — лишь частично. Но почти всегда пациенты подозревают у себя определённое заболевание, о котором, по их мнению, знает только врач.

Одни, придя от врача, пытаются выяснить, почему специалист определил у них именно эту болезнь. Что теперь делать? Чего опасаться? Что кушать? И, вообще, как жить и лечиться?

Вот, с такими вопросами обращаются ко мне на Форуме сайта: «Здравствуйте! Мне ставят Гипотиреоз. Что это зна-

чит для меня (мне 28 лет, не рожавшая) какие последствия и лечение?».

Или: «Сыну 11 лет. Поставили диагноз — ХАИТ. Хотелось бы узнать о заболевании и лечении подробнее».

Справка:

1) гипотиреоз — это состояние, при котором в организме недостаточно гормонов щитовидной железы;

2) хаит или ХАИТ — это аббревиатура, означающая Хронический Аутоиммунный Тиреоидит.

Другие пациенты пытаются распознать своё заболевание, вычитывая о нём в книгах и Интернет. Сопоставляют беспокоящие их проявления с симптомами различных заболеваний. Очень часто признаки болезней не совпадают с известными перечнями симптомов. И тогда, в их глазах списки болезней приумножаются, словно в зеркалах, глядящих друг на друга. Наконец, они пишут на Форум.

Например:

«Увеличена щитовидка перешеек-3,0 мм, правая доля — 44,5x19,0x15,0 объём 6,1. левая — 40,0x15,0x13,5, объём 3,9. Контуры чёткие, капсула не изменена, эхогенность не изменена, региональные лимфоузлы определяются мелкие единичные без видимых изменений эхоструктуры. 19 лет, 60 кг. 163 рост. Давление 90 на 50. Была температура, сильная постоянная головная боль, колет в затылке, общее недомогание, сонливость, упадок сил, сердечные боли и сдавливание в груди, внутри всё горит, дышать тяжело. Порок сердца, подклапанный стеноз аорты, было сотрясение и ушиб мозга. Доктор, что со мной?»

Рисунок 8. Норман Казинс и его «Анатомия болезни с точки зрения пациента».

Эта «нужная и полезная книга», как сказал академик А. Н. Амосов, была издана в 1991 г огромным тиражем — 100 тысяч экз.

Мой любимейший писатель — Джером Клапка Джером. Его повести и рассказы никогда не приедаются. Что говорить, иногда я прописываю своим пациентам прочесть «Трое на велосипедах» или «О еде и питье». Результат всегда потрясающий: одни просто не читают, другие не читают из-за занятости, третьи — благодарят.

Тем не менее, это психологическое оздоровление я практикую давно. С начала 90-х годов. Когда прочел об эффективности такой практики в «Анатомии болезни с точки зрения пациента» Нормана Казинса. И с тех пор не раз убеждался в успешности такой эмоциональной поддержки.

Догадывался ли Джером К. Джером о том, что его произведения станут лечебным подспорьем? Может быть.

Но он верно приметил другое.

Почти сто лет назад он красочно описал, как сложно бывает пациенту сориентироваться в мире болезней, наполнивших медицинскую чашу знаний. Я специально привожу здесь отрывок из его рассказа «Трое в лодке, не считая собаки».

«Как-то раз я зашел в библиотеку Британского музея, чтобы навести справку о средстве против пустячной болезни, которую я где-то подцепил, — кажется, сенной лихорадки. Я взял справочник и нашел там все, что мне было нужно; а потом от нечего делать начал перелистывать книгу, просматривая то, что там сказано о разных других болезнях. Я уже позабыл, в какой недуг я погрузился раньше всего, — знаю только, что это был какой-то ужасный бич рода человеческого, — и не успел я добраться до середины перечня «ранних симптомов», как стало очевидно, что у меня именно эта болезнь. Несколько минут я сидел, как громом пораженный; потом, с безразличием отчаяния, принялся переворачивать страницы дальше. Я добрался до холеры, прочел об ее признаках и установил, что у меня холера, что она мучает меня уже несколько месяцев, а я об этом и не подозревал. Мне стало любопытно: чем я еще болен? Я перешел к пляске святого Витта и выяснил, как и следовало ожидать, что ею я тоже страдаю; тут я заинтересовался всей этой историей и решил разобраться в ней досконально. Я начал прямо по алфавиту. Прочитал об анемии — и убедился, что она у меня есть и что обострение должно наступить недели через две, Брайтовой болезнью, как я с облегчением установил, я страдал лишь в легкой форме, и будь у меня она одна, я мог бы надеяться прожить несколько лет. Воспаление легких оказалось у меня с серьезными осложнениями, а грудная жаба была, судя по всему, врожденной. Так я добросовестно перебрал все буквы алфавита, и единственная болезнь, которой я у себя не обнаружил, была родильная горячка.

Вначале я даже обиделся: в этом было что-то оскорбительное. С чего это вдруг у меня нет родильной горячки? С чего это вдруг я ею обойден? Однако, спустя несколько минут, жадность была побеждена более достойными чувствами. Я стал утешать себя, что у меня есть все другие болезни, какие только знает медицина, устыдился своего эгоизма и решил обойтись без родильной горячки. Зато тифозная горячка меня совсем скрутила, и я этим удовлетворился, тем более что ящуром я страдал, очевидно, с детства. Ящуром книга заканчивалась, и я решил, что больше уж мне ничто не угрожает.

Я задумался. Я думал о том, какой интересный клинический случай я представляю собою, каким кладом я был бы для учебных демонстраций. Студентам незачем было бы практиковаться в больницах и участвовать во врачебных обходах, если бы у них был я. Я сам — целая больница. Им нужно только совершить обход вокруг меня и сразу же отправляться за дипломами.

Тут мне стало любопытно, сколько я еще протяну. Я решил устроить себе врачебный осмотр. Я пощупал свой пульс. Сначала никакого пульса не было. Вдруг он появился. Я вынул часы и стал считать. Вышло сто сорок семь ударов в минуту. Я стал искать у себя сердце. Я его не нашел. Оно перестало биться. Поразмыслив, я пришел к заключению, что оно все-таки находится на своем месте и, видимо, бьется, только мне его не отыскать. Я постукал себя спереди, начиная от того места, которое я называю талией, до шеи, потом прошелся по обоим бокам с заходом на спину. Я не нашел ничего особенного. Я попробовал осмотреть свой язык. Я высунул язык как можно дальше и стал разглядывать его одним глазом, зажмурив другой. Мне удалось увидеть только самый кончик, и я преуспел лишь в одном: утвердился в мысли, что у меня скарлатина.

Я вступил в этот читальный зал счастливым, здоровым человеком. Я выполз оттуда жалкой развалиной».

Немало студентов-медиков при изучении заболеваний переживают описанный Джеромом К. Джеромом феномен преувеличенного и искажённого восприятия симптомов. Что уж говорить о других людях, которых неприятности вынудили обратиться к изучению своего заболевания.

Но как разобраться в том, какое именно заболевание присутствует? Как различить свою болезнь среди многих малопонятных названий недугов?

Название заболевания, или проще болезни, можно рассматривать как терминологическое (иначе — словесное) обозначение Диагноза.

Обычно в Диагноз включается описание состояния различных органов и частей организма. Причём, на первое место выносится наиболее выраженное или основное в развитии болезни. Подробнее о том, как должен выглядеть Диагноз и как он используется врачами, вы сможете прочесть в разделе «Представление о диагнозе» (стр. 142).

Здесь же лишь частично коснёмся основ формулировки диагноза. Это нам поможет выяснить причины многообразия заболеваний щитовидной железы.

Действительно, к настоящему времени исследователи рассматривают несколько десятков заболеваний щитовидной железы! Разобраться в них поможет знание о том, как специалисты формируют понятие о болезни.

Как же врачи определяют заболевание как таковое?

Уверен, что на этот вопрос вы уже знаете ответ. Или ориентировочно представляете, как это происходит. Полагаете, что нет? Не знаете? Что же, рассмотрим известное всем заболевание — «простуду». Явление, вызванное именно переохлаждением, а не вирусом.

Думаю, сложно найти человека, который не соприкасался бы с этим состоянием. Некоторые из нас периодически подвергают себя переохлаждению и, в результате, испытывают знакомые проявления этой болезни: общее недомогание, насморк, жар или озноб, отсутствие аппетита, сонливость и т. д. У каждого эти признаки проявляются по-разному: в различных сочетаниях, интенсивности и продолжительности.

В течение жизни мы безошибочно определяем у себя или своих близких появление «простуды» по повторяющимся признакам — симптомам заболевания. Такое повторение комплекса симптомов и служит нам важным ориентиром в определении болезни. В данном случае «простуды».

Другим важным критерием заболевания являются его истоки — причины и способствующие факторы. При «простуде» — это избыточное влияние холода, недостаточность защитных сил организма и неблагоприятные условия.

Одно и то же заболевание у каждого человека протекает по-разному. Это известно не только врачам, но и людям без медицинского образования.

Заметьте, что, как правило, Название болезни одно, а его проявления и течение — другое. Такое отличие может быть незначительно или очень выражено.

У одних больных простудой заболевание протекает с высокой температурой, у других — никогда не поднимается выше 37.0 градусов. Одни пациенты почти всегда переносят переохлаждение с кашлем, у других нет кашля, но почти всегда болит горло. Кому-то «простуда» доставляет головные боли, а кому-то боль в ухе. Некоторые справляются с таким состоянием за два-три дня, а большинство — за одну-две недели.

С годами, наблюдая на своём опыте и на примерах других людей течение простудных заболеваний, мы приобретаем знания о том, как распознать болезнь и как её лечить. Уверен, что у вас есть не только собственный способ лечения при «простуде», но и сможете без особого труда подсказать ещё несколько вариантов её лечения. Наверно, всем людям после 20 лет, подобно тому, как писал Джером К. Джером, можно смело выдавать диплом на лечение «простуды». Каждый взрослый человек в той или иной мере может считаться специалистом по «простуде». Поэтому я предлагаю вам рассмотреть это заболевание так, как это делают профессионалы-исследователи.

Чтобы не потеряться во множестве признаков (симптомов) «простуды», в первую очередь, нам следует выявить основные и второстепенные проявления болезни. Далее все эти признаки мы «расставим по полочкам», то есть создадим классификацию «простуды».

Итак, это заболевание может протекать с высокой или не изменённой температурой тела. Предположим, что это два основных критерия.

Действительно, и в том и в другом случае могут наблюдаться и головные боли, и насморк, и боль в горле, и чихание и кашель. Что же у нас получилось? Предлагаю посмотреть на нашу Классификацию Простуды.

Классификация Простуды (основная)

Заболевание, протекающее с высокой температурой тела (от 37.0 градусов и выше).

С кашлем

С болью в горле, или чиханием

С головной болью

С тошнотой или болью в животе

Заболевание, протекающее с нормальной температурой тела (36.4–37.0 градусов).

С кашлем

С болью в горле, или чиханием

С головной болью

С тошнотой или болью в животе

На первый взгляд, получилось неплохо. Но мы забыли о возрастных особенностях! А ведь в каждом возрасте это заболевание может протекать по-разному. Поэтому сделаем возрастную классификацию «простуды».

Классификация Простуды (возрастная)

Простуда грудного возраста

Простуда детей дошкольного и школьного возраста

Простуда юношества

Простуда среднего возраста

Простуда пожилых

Старческая простуда

Если вспомним, то «простуда» может иметь разное течение, и возникать как один-два раза в год, так и гораздо чаще. Поэтому добавим к этой классификации ещё один раздел.

Классификация Простуды (по течению)

Острая простуда

Подострая простуда

Хроническая простуда

Отдыхая на юге, днём в номере гостиницы я случайно заснул с включённым кондиционером. В результате, от такого продолжительного (несколько часов) переохлаждения я почувствовал себя заболевшим. Простуженным. После обеда незначительно повышалась температура.

Что делать, в течение ближайших двух-трёх дней пришлось лечиться. Ограничил морские купания, пил горячие сладкие чаи. И, конечно же, заключил перемирие с кондиционером. Через три дня я опять наслаждался южным побережьем. Чувствовал себя вполне здоровым.

Удивительно, но если я приводил свой пример в беседе с отдыхающими, то в ответ слышал похожие истории. Об ангинах и простудах, возникших на юге после длительного пребывания в море, или продолжительной поездке на катере (с ветерком) или после поедания большого количества мороженого. Этот и подобные примеры позволяет нам выделить ещё одну классификацию.

Классификация Простуды (сезонная)

Холодного периода года

Тёплого периода года.

Возможно, что такая импровизационная классификация «простуды» неточна. Более того, может вызывать улыбку или даже возмущение. Ведь ни в каком справочнике мы не найдём с вами заболевания под названием — «простуда». Ни в какой монографии или статье не увидим какой-либо классификации этого заболевания. Но дело не в этом.

На примере этого знакомого всем заболевания мы поняли, как специалисты составляют классификации болезней. Осталось лишь разобраться в том, как использовать нашу «простудную» классификацию. То есть понять — зачем она нужна. И на этом простом примере выяснить «хитрости» современных классификаций заболеваний щитовидной железы.

Так зачем же нужна Классификация Простуды? Дело в том, что человечество во всех сферах жизни удобно пользуется классификациями для упорядочивания разнообразных сведений. Действительно, подобные классификации создают удобства в понимании и применении многочисленных данных. Ими становится легче оперировать и использовать.

Все заболевания щитовидной железы, как и заболевания других органов, систем органов или целого организма имеют близкие классификации. Эти классификации обсуждаются опытными докторами на страницах медицинских журналов и в монографиях. А мировая врачебная общественность создала международную классификацию болезней, присвоив каждому заболеванию буквенно-циферное обозначение.

Возможно, вы уже поняли, что классификация заболеваний позволяет нам не только обозначить заболевание в целом, но и характеризовать его особенности. Это и есть — формулировка диагноза.

Например, если воспользоваться составленной классификацией простуды, можно сформулировать такой диагноз: Острая простуда с высокой температурой тела, с кашлем, холодного периода года. В этом случае мы описали состояние условного пациента. Нам понятно, что человек переохладился в зимний период года. Заболел внезапно. Организм прореагировал повышением температуры. Переохлаждение затронуло дыхательные пути (трахею или бронхи). В последнем случае врачи написали бы иначе, например, респираторного характера, или с респираторным компонентом. Но как, вы понимаете, это почти одно и то же.

Обратите внимание на классификации «простуды». Всё это — разнообразие проявлений одного процесса!

Комплекс защитных биологических процессов в организме одинаков у всех больных «простудой». На одно и то же влияние избыточным холодом у всех людей происходят однотипные ответные события в организме. Но их проявления зависят от индивидуальных особенностей организма и условий, в которых находится человек. Поэтому мы наблюдаем такое разнообразие проявлений.

Безусловно, что чем ослабленнее организм, тем выраженнее будут проявления болезни. А симптомы заболевания могут указывать на так называемые «слабые места». Например, нервно-сосудистый комплекс при головной боли, или нервно-кишечный — при боли в животе.

Но в каких бы симптомах не выражалось заболевание, каким бы диагнозом не описывался бы процесс изменений в организме, как правило, в его основе присутствует единая патологическая сущность.

Прежде чем вы обратитесь к представленной далее классификации заболеваний щитовидной железы, я хотел бы упростить её восприятие. Обратите внимание на следующие два обстоятельства.

Если «пробежаться» взглядом по названиям многочисленных пунктов, то неожиданно можно встретить одни и те же слова: гипотиреоз, гипертиреоз, диффузный, узловой, многоузловой. А основные разделы классификации, обозначенные римскими цифрами, объединяют разнообразие проявлений болезни в три большие группы — с эутиреозом, с гипертиреозом и с гипотиреозом.

Эти слова означают уровень гормонов щитовидной железы в крови. Эутиреоз — нормальное количество гормонов, гипертиреоз — избыточное, гипотиреоз — недостаточное.

Почти при всех этих функциональных состояниях могут наблюдаться анатомические изменения:

• диффузный, т. е. охватывающий всю ткань железы;

• узловой, т. е. локальный, расположенный в одном из участков железы;

• многоузловой, т. е. также локальный, но расположенный в нескольких участках.

Не напоминает ли эта повторяемость основную классификацию «простуды»? Ведь там также при избыточной температуре (подобно гипертиреозу) наблюдаются такие же изменения (кашель, головная боль…), что и при нормальной температуре (подобно эутиреозу).

Для удобства восприятия я специально выделил жирным шрифтом ключевые слова, а основные разделы подчеркнул.

Классификация заболеваний Щитовидной железы

(предложена F. Manaco, 2003 г., в модификации проф. М. И. Балаболкина и соавторов)

I Заболевания, протекающие с тканевым эутиреозом

А. Эутиреоидный зоб

1. Диффузный (хронический, спорадический или эндемический — йоддефицитный)

2. Диффузный [преходящий: менархе, беременность, менопауза, обычно в эндемических или йоддефицитных регионах, ятрогенный (тиреостатики, диета, рентгеноконтрастные препараты и др.)]

3. Узловой [спорадический или эндемический (йоддефицитный) хронический узловой или многоузловой]

Б. Опухоли

1. Доброкачественные

а) узловой зоб [одиночный узел: спорадический или эндемический (йоддефицитный) и редкие опухоли (лимфома, тератома и др.)]

б) многоузловой зоб [спорадический или эндемический (йоддефицитный)]

2. Злокачественные

а) дифференцированный рак (папиллярный, фолликулярный)

б) недифференцированный или анапластический рак (мелко- и гигантоклеточный)

в) медуллярный рак

г) другие злокачественные опухоли (метастазы, саркома, лимфома и др.)

В. Тиреоидиты

1. Острый тиреоидит

2. Подострый тиреоидит (эутиреоидная фаза)

3. Хронический аутоиммунный тиреоидит (эутиреоидная фаза)

4. Послеродовой или безболезненный тиреоидит (эутиреоидная фаза)

5. Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

II. Заболевания, сопровождающиеся тканевым гипертиреозом

A. Протекающие с гиперфункцией щитовидной железы

1. Диффузный токсический зоб (ДТ3) или диффузный гипертиреоидный зоб (ДТ3)

2. Многоузловой гипертиреоидный (токсический) зоб

3. Гипертиреоидная или тиреотоксическая аденома

4. Редкие формы гипертиреоза [хаситоксикоз, послеродовой тиреоидит (гипертиреоидная фаза), избыточный прием экзогенного йода, гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам, тиреотропинома, опухоли, секретирующие хориогонин (хориокарцинома, эмбриональный рак яичка), фолликулярная аденома или карцинома щитовидной железы]

Б. Тиротоксикоз без гиперфункции щитовидной железы

1. Избыточное поступление экзогенных гормонов (ятрогенный тиреотоксикоз, фактический тиреотоксикоз и см. преходящий гипертиреоз)

2. Поствоспалительный (подострый тиреоидит) или деструктивный тиреоидит (см. преходящий гипертиреоз)

3. Вызванный приемом кордарона (амиодарона)

B. Преходящий гипертиреоз

1. У взрослых (избыточное поступление йода в организм, избыточный прием тиреоидных гормонов, после терапии 1311, гипертиреоидная фаза послеродового, безболезненного и под-острого тиреоидита)

2. У новорожденных (материнские тиреоидстимулирующие антитела)

III. Заболевания, характеризующиеся тканевым гипотиреозом

А. Протекающие с гипотиреозом

1. Первичный гипотиреоз:

а) У взрослых

1. Хронический аутоиммунный гипотиреоз (с зобом или без зоба)

2. Ятрогенный (после тиреоидэктомии или применения терапевтических доз радиоактивного йода)

3. Диффузный или узловой зоб

4. Выраженная недостаточность йода

б) Врожденный у новорожденных [эктопия и дисгенез щитовидной железы, дисгормоногенез (нарушение обмена йода, биосинтеза тироглобулина, дефект ферментов)]

2. Вторичный или гипофизарный гипотиреоз (опухоль гипофиза, гипофизит, травма, недостаточность ТТГ, инфильтративные заболевания, изолированный или пангипопитуитаризм)

3. Третичный или гипоталамический гипотиреоз (опухоль, воспаление, травма, инфильтративные заболевания)

Б. Без гипотиреоза

1. Генерализованная или периферическая резистентность к ТГ (рецепторный или пострецепторный дефекты)

В. Преходящий гипотиреоз

1. У взрослых [недостаточность или избыток йода, диета и различные лекарства, подострый и послеродовой гипотиреоз (гипотиреоидная фаза)]

2. У новорожденных (недостаточность или избыток йода, прием матерью тиреостатиков или зобогенных веществ, наличие материнских антител к антигенам ЩЖ)

IV. Аутоиммунная офтальмопатия, сочетающаяся с заболеваниями щитовидной железы

1. Наличие только симптомов

2. Симптомы и признаки офтальмопатии с вовлечением мягких тканей

3. Проптоз (экзофтальм)

4. Вовлечение в процесс мышц глаза

5. Поражение роговицы

6. Потеря зрения

V. Нарушенные тиреоидные параметры при отсутствии заболеваний щитовидной железы (нетиреоидные заболевания, дефицит ТСГ и др.).

Я специально привёл здесь одну из полных «врачебных» классификаций заболеваний щитовидной железы, насчитывающую более тридцати вариантов болезней. Причём, не самую удачную. Конечно же, в этой книге не ставится цель обучить вас тонким врачебным премудростям. Важны не частности, а общие закономерности.

Напомню, что главными задачами этой книги являются:

• представление сущности диагностики и лечения щитовидной железы;

• ознакомление с основами современной врачебной практики (её заслугами, реалиями и ошибками);

• обучение самостоятельности в выборе рационального пути восстановления.

Если из этой обзорной классификации вывести раздел об опухолях, то всё оставшееся разнообразие заболеваний щитовидной железы можно обозначить упрощённо:

Изменения при эутиреозе.

Изменения при гипертиреозе.

Изменения при гипотиреозе.

Осложнения (офтальмопатия, вовлечение иммунной системы (хронический тиреоидит) и пр.).

Воспаление (острый и подострый тиреоидит).

Возрастные и репродуктивные (т. е. связанные с беременностью) состояния.

Как же воспринять это классификационное нагромождение? Даже в некотором упрощении.

Проведём параллель всё с той же «простудой». Вспомните, как это случалось в вашей жизни или у ваших близких.

После насыщения организма холодом, начинают активизироваться внутренние защитные механизмы. Течение этих приспособительных процессов зависит от индивидуальных качеств организма.

Одни люди обладают сравнительно малым количеством защитных сил. У них «простуда» протекает с повышением температуры (выше 37 градусов). Это происходит в противовес охлаждению. В результате подавляется влияние холода, сказывающееся на изменении внутренней среды организма. Усиливаются восстановительные процессы.

У других людей, имеется очень много защитных сил. Эти люди или не простывают (т. е. не страдают внешне), или переносят заболевание в лёгкой форме — без увеличения температуры.

В обоих случаях, большие или меньшие проявления болезни могут сопровождаться сходными симптомами: насморком, болью или першением в горле, болью в голове или животе, снижением аппетита, усталостью и пр. Некоторые такие признаки указывают на место, куда повлиял холод. Где от повреждающего влияния холода развилась защитная реакция — воспаление.

Если защитных сил у человека много, то такое воспаление может быть незначительным. И заболевший обычно говорит, что у него, кроме небольшого насморка, ничего нет. Если же компенсаторных сил не много, то повреждение холода более значительно. В таких случаях воспаление охватывает не только слизистую оболочку носа, но и горла. Появляется стойкая заложенность носа, боль при глотании. А у некоторых может вовлекаться слизистая оболочка трахеи и бронхов. Возникает кашель.

Во всех этих и других многообразных проявлениях «простуды» лежит одно — индивидуальная ответная реакция организма на повреждение переохлаждением. Поэтому классификация отражает единый процесс, но представляет его в многообразии клинических проявлений.

Классификация заболеваний щитовидной железы, за исключением истинного воспаления и опухолей, также отражает многообразие индивидуальных проявлений одного патологического процесса.

Эутиреоз, гипотиреоз и гипертиреоз — это функциональные проявления величины компенсаторно-приспо-собительных сил щитовидной железы, на влияния со стороны вегетативных нервных центров. Иначе говоря, это проявления величины защитных способностей железы. Как правило, заболевания щитовидной железы сводятся к двум формам — гипотиреозу и гипертиреозу (недостатку и избытку гормонов). Чаще, изучают именно эти два состояния. Это два своеобразных полюса в многообразии заболеваний щитовидной железы.

Вспомните основной функциональный эффект щитовидной железы (см. раздел «Функция щитовидной железы). Напомню — это обеспечение почти всех тканей организма энергией (калориями), позволяющее активировать обменные процессы. Поэтому при неблагоприятных условиях и различных заболеваниях усиливается нагрузка на щитовидную железу.

Для преодоления избыточных физических, психических, холодовых, приспособительных (адаптационных) и восстановительных (при заболеваниях) нагрузок увеличивается потребность в энергии, и, стало быть, в гормонах щитовидной железы. Организм вынужденно усиливает активность железы.

Это усиление деятельности клеток щитовидной железы может происходить локально и диффузно. В первом случае, в местах локальной активности формируются «узлы». В классификации это называется «узловой зоб». Если «узлов» много — «многоузловой зоб». Во втором случае вовлекается вся щитовидная железа. Это «диффузный зоб». Слово «зоб» следует воспринимать как «изменение щитовидной железы». Оно не всегда отражает своё прямое значение — увеличение железы.

Но как бы не менялось строение щитовидной железы при её функциональном перенапряжении, в зависимости от обеспеченности железы компенсаторными возможностями, в крови будет наблюдаться эутиреоз (условная норма), гипотиреоз (недостаток гормонов) или гипертиреоз (избыток гормонов). Это и есть три основных классификационных варианта заболевания железы.

При «простуде», на фоне повышения температуры тела, может беспокоить насморк или боль в горле (или, вообще, без симптомов). Подобно этому, при заболевании щитовидной железы, гипотиреоз может сопровождаться формированием «узлов» или диффузным зобом (или, вообще, без таких изменений). В этом и проявляется единство патологического процесса в многообразии клинических проявлений.

Известно, что при всех заболеваниях возможны осложнения. При «простуде» таким осложнением может стать пневмония (воспаление ткани лёгкого). При заболевании щитовидной железы распространенным осложнением является офтальмопатия. Или, как это называют в быту, — пучеглазие, иначе — экзофтальм (выступание глазных яблок из орбит). В представленной классификации заболеваний щитовидной железы IV раздел как раз отражает различные варианты такого осложнения.

В V разделе классификации указаны возможные изменения состояния щитовидной железы при других заболеваниях организма.

Что такое гипотиреоз? В чём состоит его сущность? Это признак, состояние или болезнь?

Часто не только пациенты, но и врачи представляют гипотиреоз в виде болезни. Не редко мне приходится слышать: «Я заболела гипотиреозом». Или: «Врач мне поставил диагноз гипотиреоз…». Сами врачи в ответ на то, что такое гипотиреоз, говорят так: «Это гипофункция щитовидной железы». Так ли это?

Приставка «гипо-» означает «мало», «тирео» — относящийся к щитовидной железе. Слово «гипотиреоз» стало привычным среди врачей разных стран. Оно кратко и удобно в применении. На мой взгляд, не важно насколько точно оно передаёт смысл. Более важно то, что под ним подразумевается. А также насколько распространена его преемственность среди профессионалов.

В целом же, термин гипотиреоз в первую очередь характеризует недостаточное обеспечение организма гормонами щитовидной железы. И поскольку уровень гормонов определяют по анализу крови, то гипотиреоз часто представляют как лабораторный признак патологического состояния. Часть причин гипотиреоза относится к самой щитовидной железе. Поэтому гипотиреоз часто воспринимают как собственно патологическое состояние. Следствия гипотиреоза, проявляющиеся определёнными признаками, можно рассматривать как заболевание. Вот так непросто. Но предлагаю не акцентировать своё внимание на этих нюансах. Оставим их специалистам.

Удивительно, но врачи и пациенты оценивают гипотиреоз по-разному. В поликлиниках, на конференциях, в монографиях — везде обсуждение гипотиреоза представляется врачами в виде оценки лабораторных показателей. В статьях и книгах дотошно обсуждаются возможные трактовки анализа крови. Сравниваются наши отечественные наблюдения с рекомендациями иностранных специалистов.

Можно ли при таком-то уровне гормонов ставить диагноз «гипотиреоз»? Лечить или нет, если уровень гормонов лишь незначительно превысил норматив? Что делать, если при этом поднимается уровень антител? И так далее.

Пациенты же воспринимают «заболевание гипотиреоз» несколько иначе. Главное — это проявления болезни, а лабораторное подтверждение — как приговор. Мягкий или суровый.

— Доктор, — обращаются ко мне пациенты, — мой врач поставил мне диагноз «гипотиреоз». По каким признакам он это определил? Что у меня соответствует гипотиреозу?

— Скажите, — говорят другие, — я прочла, что при гипотиреозе выпадают волосы и увеличивается вес. Волосы, конечно, выпадают, но я как была стройная, спортивная, так и осталась. Я всегда ем столько, сколько хочу — и без последствий. Так что, у меня гипотиреоз есть или нет?

В моём кабинете постепенно формируется библиотечка из книг, которые мне приносят пациенты. В основном это книги об оздоровлении. Некоторые из них — подарки, относящиеся к теме наших отвлечённых бесед во время лечения. Другие — о щитовидной железе, написанные популяризаторами медицинских знаний для населения.

Не без интереса перелистываю и эти издания. Очень часто эти книжечки пишутся как под копирку. Они, как «близнецы-братья». Адаптировано, для человека без медицинского образования, сравнительно кратко пересказывают врачебные руководства и монографии по заболеваниям щитовидной железы.

И когда в таком издании читатель подходит к разделу о гипотиреозе, он видит всё то же, что и Джи — главный герой произведений Джерома К.Джерома. В первую очередь пациент отыскивает перечень симптомов.

Что же может подумать неискушенный читатель-пациент? Как правило, только одно: все признаки болезни следует «примерить» к себе. И что же дальше? А дальше опять тупик. Почему? Вот мы опять подошли к самому интересному в практической медицине!

В научных медицинских книгах и статьях, написанных врачами для врачей, за сотни лет сформировался и утвердился академический стиль изложения сведений. В учебниках медицинских институтов и врачебных руководствах признаки заболеваний обычно излагаются списками.

В результате, у многих специалистов создаётся ошибочное впечатление о том, что все или большая часть этих симптомов (признаков болезни) обязательно должна присутствовать у пациента с определённым заболеванием. Что уж говорить о людях без медицинского образования?

Но вернёмся к гипотиреозу.

Не редко пациенты даже не подозревают о произошедших в их организме изменениях. Они приходят к эндокринологам после плановых медицинских обследований, удивляясь каким-то «находкам» в их анализах крови. Надеясь понять серьёзность своего положения.

— Вы знаете, — говорят они в таких случаях, — меня абсолютно ничего не беспокоит. Вот только с анализами что-то не так, как мне сказали.

И только в последующей беседе проясняются незаметные, на первый взгляд, признаки гипотиреоза.

— Скажите, пожалуйста, — начинаю свой расспрос, — зябнут ли у Вас ноги? Холодные ли ступни ног и кисти рук?

— О, это у меня давно, — отвечают одни.

— Может быть… Что-то такое есть, — говорят другие.

— Любите ли погреться в ванной? Под душем или налив в неё воды, — продолжаю уточнять.

— Обязательно. Каждый день, — утвердительно замечают они.

— Да она часами парится в ванной! Не вытянуть никак,

— замечает мама, приведшая ко мне на консультацию свою 17-летнюю дочь.

— Люблю вечером ножки погреть в ванной. Стараюсь всегда это делать. Иначе плохо засыпаю, — говорит другая пациентка.

— Измеряли ли Вы в течение жизни артериальное давление? Не запомнились ли значения? — продолжаю беседу.

— Мне ставили диагноз «вегетативная дистония». Давление всегда пониженное: 100 на 60, — слышу я в ответ.

— Постоянно на работе меряем давление. В последнее время 110 на 70. Раньше у меня бывало и 90 на 60, — отвечают другие.

— Вы высыпаетесь? Чувствуете себя отдохнувшей с утра?

— Редко. Чаще не высыпаюсь.

— Устаёте? Как быстро появляется усталость по сравнению с тем, как это было год-два назад? — расспрашиваю дальше.

— Иногда даже с утра. Но обычно после обеда. Раньше всё было в порядке, — рассказывают в одном случае.

— Обычно «держусь» в течение дня. Пью кофе. А к вечеру уже никаких сил нет, — отвечают в другом, — Прихожу с работы и сразу ложусь отдохнуть.

— И Вы знаете, доктор, — говорят мне некоторые пациенты, — что-то стала хуже справляться с работой. Иногда бывает сложно вспомнить нужную информацию. А ведь раньше легко вспоминалось всё нужное. Даже стала забывать разные мелочи. Например, куда я ножницы положила, или взяла ли сдачу в магазине.

— А сладкое любите? Если будете пить чай с шоколадкой, сколько съедите? — тестирую я пациентов.

— Да всю и съем — ерунда, какая! Я всегда на работе, как белочка, запасаю конфеты и шоколад, — слышу в ответ.

В этих отрывках из диалогов с пациентами я постарался отразить малозаметные признаки гипотиреоза.

Вряд ли можно не согласиться с тем, что мы обычно привыкаем к тому, что на работе устаём. А по субботам стараемся в виде компенсации поспать до обеда. Так ли уж необычно позабыть имя актёра или название предмета. Которое так и «вертится» на языке, но всплывает в памяти гораздо позже. Холодные ноги? И что же?

Увы, всё это первые признаки приближающейся или даже появившейся функциональной перегрузки щитовидной железы, определяемой по анализу крови как Гипотиреоз. А что же дальше?

Действительно, появление признаков гипотиреоза не обрушивается на больного всем списком. Оно развивается медленно. Проявляя себя постепенно.

Симптомы подкрадываются почти незаметно. Годами. Подобно кошке, выслеживающей птичку. Прижимаясь и прячась. В неспешном напряжении. Шаг за шагом переставляя хищные лапки-симптомы — приближаются. К ним привыкают, и поэтому они остаются незаметны. Но вот уже пройден критический путь. С годами истощаются защитные способности щитовидной железы. И с проворностью кошки, болезненное состояние охватывает организм.

Кроме слабости, апатии, выраженной утомляемости и сонливости могут наблюдаться и другие признаки: сухость кожи и изменение ногтей, выпадение волос и перхоть, изменение менструального ритма. У некоторых пациентов появляются кожные изменения в виде участков покраснения и шелушения кожи на конечностях или туловище.

Но что же лежит в основе всего этого многообразия?

Сущность гипотиреоза — это недостаточность обеспечения клеток и прочих структур организма энергией (килокалориями). Именно это служит фундаментом рассматриваемого состояния. Это основная формула, которая предопределяет появление характерных признаков болезни.

Вам и не нужно всматриваться в списки симптомов гипотиреоза или другого заболевания, сопоставляя их со своим случаем. Достаточно понять, может ли тот или другой признак заболевания зависеть от сущности патологического процесса.

Обратите внимание, что практически все проявления гипотиреоза прямо указывают на недостаток энергии в активно развивающихся тканях — волосах, коже, ногтях. А такие признаки как зябкость (непереносимость холода, холодные конечности) и желание погреться только подтверждают эту закономерность.

Остальные симптомы также зависят от этой сущности. Но разъяснение их механизма развития требует дополнительных медицинских знаний. Поэтому я упускаю разъяснение зависимости энергетического дефицита с такими симптомами, как склонность к запорам, изменение массы тела, пастозность или отёчность, нарушение ритма сердца и другое.

Развитие и появление признаков гипотиреоза зависят от индивидуальных особенностей организма и условий, в которых он находится:

• величины компенсаторно-приспособительных возможностей клеток щитовидной железы и других органов,

• тяжести и частоты заболеваний других органов,

• пола и возраста,

• нагрузкой состоянием беременности, интенсивности трудовой деятельности, полноценности отдыха, питания,

• климатических условий в местности проживания,

• психических нагрузок.

И только в очень редких случаях гипотиреоз возникает из-за низкого содержания йода в окружающей среде.

Только значительный дефицит йода способствует заболеванию. Вот отчасти почему применение с лечебной целью препаратов йода в большинстве случаев не оказывает реальной восстановительной помощи.

Чем больше затрачивает организм энергии на преодоление нагрузок, и чем меньше он компенсирует её в виде пищи и отдыха, тем выраженнее и быстрее будет развиваться гипотиреоз.

В разделе «Функция щитовидной железы» мы выяснили, что гормоны щитовидной железы прямо тождественны энергии, которой они насыщают клетки организма. При увеличении потребности в энергии организм активизирует выработку гормонов щитовидной железой. Почему же так случается, что щитовидная железа не обеспечивает организм достаточным количеством гормонов? Почему развивается гипотиреоз?

стр. 184 «…легкий йодный дефицит сам по себе не может явиться причиной гипотиреоза у взрослых, что подтверждают и наши данные…

Фадеев В. В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. — М.: Издательский дом Видар-М, 2005. — 240 с., ил.

Фадеев В.В. — д.м.н., доцент кафедры эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова

Как видите, периодически я специально обращаю ваше внимание на то, как подобную информацию излагают в других литературных источниках. Это делаю не только для того, чтобы отличительно выделить представляемые здесь знания, но и, главным образом, для того, чтобы с помощью сравнения закрепить эту информацию в памяти и позволить вам самостоятельно использовать эти знания на практике.

Вместо обычного перечисления причин, симптомов и прочего я предлагаю вам с помощью разъяснений и иллюстраций освоить основы. Только поняв смысл (сущность) можно использовать частности, в которых, без знания сущности, можно потеряться и зайти в тупик. Или продолжительно пребывать в неведении, в иллюзорном убеждении реалистичности неполноценной гипотезы.

Итак, что же известно о причинах гипотиреоза? Руководства для врачей и тем более книги для пациентов обычно размещают перечень обстоятельств, которые приводят к этому состоянию. Представлю их в более сжатом, принципиальном виде:

Первичный гипотиреоз (95–98 %), в результате

аутоиммунного процесса, после операции на щитовидной железе, после лечебного применения радиоактивного йода,

от определённых медикаментов,

другого повреждения ткани железы,

недостатка или избытка йода.

Вторичный гипотиреоз и Третичный гипотиреоз (5–2 %).

Наследственный гипотиреоз или «синдром резистентности к тиреоидным гормонам» (единичные случаи).

Кратко прокомментирую. Первичный гипотиреоз наиболее распространён. Он объединяет причины, связанные с самой щитовидной железой. Вторичный и третичный очень редки. Это нарушения в центральной нервной системе. Наследственный гипотиреоз, как и следует из названия, связан с генетическими отклонениями, и ещё более редок.

В целом, именно эти обстоятельства и приводят к недостаточному обеспечению организма гормонами. Но скажите, пожалуйста, насколько полезны эти знания на практике? Как именно они могут нам помочь? Или, подобрав подходящий для себя пункт из этого списка (ведь что-то же должно быть причиной), нам остаётся лишь горестно вздохнуть? Какая польза от этого знания?

К сожалению, почти нигде не предлагается практическое применение этих важных знаний. Предполагается, что врач знает, а пациент сам догадается, что результаты операционного, радиоактивного или рентгеновского повреждения части щитовидной железы необратимы. Что вредный медикамент нужно отменить или заменить другим, лучшим. Что аутоиммунный тиреоидит не обратим (далее вы убедитесь в противоположном). Что при недостатке йода, который обычно не определяют, его нужно добавить.

Допустим, вы заподозрили причиной гипотиреоза недостаток поступления в организм йода. Ведь только об этом и приходиться думать, когда по телевидению то и дело рекламируются препараты, содержащие йод. Эта реклама так и подталкивает нас к такому выводу. Но известно ли вам, что почти в 80 % случаев йод вообще не играет никакой роли в развитии гипотиреоза и «узлов» щитовидной железы?

Об этом начали писать авторитетные исследователи. Но практикующие специалисты почти всем пациентам по инерции настойчиво назначают препараты йода. Часто — в избыточной дозе.

Знаете ли, что избыток йода может стать причиной гипотиреоза? И как определить обеспеченность организма йодом в динамике? Практическая медицина оказалась ограничена в этой возможности.

А если проанализировав эти причины мы не нашли подходящей? Что нам следует тогда предпринимать?

Среди многих причин гипотиреоза часто забывают указать ещё одну важную причину. Это часто встречающаяся причина гипотиреоза!

Вы наверно, знаете, что лежащая на видном месте вещь становится незаметной. Возможно, всего лишь, поэтому она бывает «потеряна» из вида.

Если вы заметили, мы постоянно используем арифметические действия. Что такое гипотиреоз? Это недостаточность. Иначе — минус, отрицание, дефицит. Что же такое гипертиреоз? Это избыток. Иначе — плюс, сложение, пресыщенность. Такое допущение позволяет применять к причинам гипотиреоза очень простой математический анализ.

Поскольку вторичный, третичный и наследственный гипотиреоз встречаются редко, то мы условно не будем учитывать эти случаи. Подобно задачкам из физики, для «чистоты» исследования пренебрежём малозначимыми условиями. Остаётся первичный гипотиреоз. Он встречается почти в 95 % случаев!

Обратите внимание на то, что почти все причины этого вида гипотиреоза сводятся к самой щитовидной железе. А именно — к разнице между заведомо нормальной потребностью в гормонах и недостаточностью обеспечения этой потребности со стороны щитовидной железы. Иначе говоря, все перечисленные причины первичного гипотиреоза уменьшают выделение гормонов самой железой, и только поэтому организму их не хватает.

Но существует другой вариант недостатка в гормонах. Представьте, что щитовидная железа производит обычное, «нормальное» количество гормонов. И только организм из-за избыточного их потребления создаёт дефицит гормонов. Это тоже состояние гипотиреоза. Но связано не с щитовидной железой, а с организмом. В научных публикациях оно обычно не отражается в причинах этого состояния!

Получается, что причиной падения яблок на землю служат утяжеление поспевающих яблок, ослабление связи плодоножки яблока с веткой и даже внешние механические влияния (ветра, человека). Вот только о гравитации (силе тяжести) как-то позабылось.

Что же способствует увеличению потребности организма в гормонах? Определиться в этом поможет перечень факторов, указанный в подразделе «О сущности гипотиреоза» (стр. 77).

Существует двунаправленная зависимость щитовидной железы и остальных структур организма. Это означает, что как организм зависит от щитовидной железы, так и железа зависит от организма.

При этом щитовидная железа является органом первого реагирования при любых нагрузках на организм. То есть, при всяком заболевании, физической или эмоциональной нагрузке щитовидная железа увеличивает выработку гормонов, для обеспечения энергией, требующейся на преодоление такого влияния. Железа функционально напрягается и перегружается.

Если такое состояние длится избыточно долго, то щитовидная железа постепенно истощается. Ослабевает. Возникает разница между избыточными потребностями организма в гормонах и невозможностью обеспечить их перенапряжено работающей, но ослабленной щитовидной железой. Развивается гипотиреоз. А диффузные изменения, «узлы» и аутоиммунные процессы в железе — это ответные приспособительные изменения, развивающиеся у каждого человека в соответствии с его индивидуальными особенностями.

Впрочем, я поспешу вас порадовать. Не всё так безнадёжно в отношении «незамеченной» причины гипотиреоза. Постараюсь представить вам диагностическую тонкость академической медицины.

Существует международное понимание о «псевдодисфункции» щитовидной железы, которое также называют «синдромом нетиреоидных заболеваний». Считается, что это состояние не соответствует гипотиреозу. Иначе говоря, не связано с истощением щитовидной железы. Что же это за состояние?

Его наблюдают при заболеваниях других органов. Характеризуют лабораторно, по снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови, и «нормальном» уровне ТТГ.

Исследователи этого синдрома описывают его как некую реакцию внутренней среды организма, с участием гормонов щитовидной железы, при заболеваниях, не связанных с щитовидной железой. Профессор М. И. Балаболкин с соавторами указывают на признаки этого синдрома:

• какое либо заболевание организма, кроме заболевания щитовидной железы,

• отсутствие изменения самой щитовидной железы, снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови при «нормальном» уровне ТТГ.

Вот такая внешняя сторона этого синдрома. Её причины в исследованиях изучаются в основном на уровне частностей, даже генотипа. К сожалению, отсутствуют целостное понимание сущности таких изменений. Судя по материалам литературных источников, современная структура медицинских исследований и практики довольствуется в основном протоколированием набора признаков подобных состояний.

По моему мнению, представленный синдром служит признаком недостаточной способности железы обеспечивать организм энергией посредством своих гормонов. То есть одной из форм гипотиреоза.

Если человек неплохо выглядит после работы — не означает того, что он не устал. Если есть дым, то где-то тлеет. И если, при снижении гормонов Т3 и Т4, уровень контролирующего гормона (ТТГ) не увеличен — не следует забывать о щитовидной железе.

Для понимания этих особенностей я рекомендую прочесть раздел «Анализ крови». Но лучше просмотреть фильм «Анализ крови», где более подробно и нагляднее представлены и разъяснены изменения гормонального уровня на всех стадиях гипотиреоза.

В своей первой книге «Аускультация сердца и сосудов», которую написал во время интернатуры (т. е. по окончанию института), я поместил слова доктора В.Орлова: «Больное сердце не скрывает своих недугов. Торопясь и запинаясь, оно силится рассказать о них врачу. Уловить, разобрать, осмыслить этот смутный лепет сердца — это значит порой решить судьбу больного…

Организм также пытается рассказать нам о себе языком своих гормональных показателей. Но слышим ли мы их «смутный лепет»? Так ли их понимаем?

Развитию гипотиреоза может способствовать группа причин, разной степени выраженности. Они могут быть «пусковыми», постоянными или дополнительными.

Например, многолетняя напряжённая работа со смещённым суточным графиком и без отпусков, проживание в холодном климате, семейное неблагополучие, продолжительные судебные процессы и болезни близких в сочетании с остеохондрозом позвоночника самого пациента могут совокупно привести к истощению щитовидной железы.

Другой пример — конституциональная слабость щитовидной железы и организма в целом, бурное и непропорционально развитие тканей органов в подростковом периоде, холодный климат, перегрузки занятиями в «секциях», подготовка к поступлению в институт и вступительные экзамены.

Гипотиреоз, как правило, развивается в течение нескольких лет. Только прямое влияние на щитовидную железу (операции, радиоактивность и т. п.) сравнительно быстро переводит в состояние гипотиреоза.

Диагноз «гипотиреоз» определяется на основании лабораторного анализа крови (оценивается уровень гормонов). Именно к анализу крови преимущественно обращено внимание врачей во время обследований и консультаций (о показателях гипотиреоза см. раздел «Анализ крови», стр. 208).

Академическая медицина рассматривает начало гипотиреоза, как такового, с момента перехода уровня ТТГ (тиреотропного гормона) за верхнюю границу «нормы».

Приведу отвлечённый пример. Если до пересечения государственной границы человек держит какую-то ценность, принадлежащую ему по закону, то он не считается преступником. Но стоит ему перейти эту границу вместе с этим, но незадекларированным ценным предметом, как тут же он становится нарушителем закона — контрабандистом. Но как же быть с подготовкой к этому шагу? Ведь это уже нарушение закона.

Подобно этому примеру ставится диагноз «гипотиреоз». Но действительное развитие этого состояния происходит иначе.

Вспомните, как до появления признаков «простуды», возникают её малозаметные предвестники (усталость, сонливость). Известно, что инфекционные болезни имеют инкубационный, т. е. скрытый период развития. Следует сказать, что большинство болезней (за исключением, например, травматических) проходят малозаметное начальное формирование. Если такое у гипотиреоза?

Да, безусловно, есть. В области заболеваний щитовидной железы такие состояния называют «эутиреоидной патологией». Напомню, что «эутиреоз» — это уровень гормонов щитовидной железы в пределах нормативных (референсных) значений.

Например, определение узлового образования в щитовидной железе при УЗИ и «нормы», как говорят пациенты, по анализу крови, иногда приводит врача к вопросу: «Лечить или не лечить?».

Действительно, у современного эндокринолога есть только три основных влияния на щитовидную железу:

заместительное применение гормональных препаратов,

хирургическое удаление части или всей железы,

подавление деятельности железы с помощью тиреостатических медикаментов или радиоактивного влияния.

Что же делать специалисту, если с одной стороны внешние признаки начинающегося заболевания есть, а лабораторно подтверждённых показаний к применению этих трёх «лечебных» возможностей нет? Обычно в таких случаях эндокринологи предлагают просто «понаблюдаться». То есть ничего не предпринимать.

А что же происходит в это время в организме? Постепенно развивается гипотиреоз! Вот тут то и приходят на выручку три способа.

Знаете, какую тактику применяют в «лечении» гипертиреоза, состояния, когда щитовидная железа избыточно вырабатывает гормоны? Отвечу. Применяют второй и третий способы. В результате «переводят» пациента в состояние гипотиреоза. А дальше — всю его жизнь «лечат» гипотиреоз. Когда я узнал об этом впервые, то неожиданно почувствовал холодное дыхание средневековья.

Это состояние иногда называют тиреотоксикозом. Другие синонимы гипертиреоза — «болезнь Базедова» и «болезнь Грейвса». Один из клинических вариантов гипертиреоза носит название диффузный токсический зоб (ДТ3).

В противопоставлении к гипотиреозу, гипертиреоз характеризует избыточное обеспечение организма гормонами щитовидной железы. Подобно гипотиреозу, это состояние характеризуется как лабораторный признак, определяемый по анализу крови. И поскольку гипертиреоз проявляется определёнными признаками (симптомами), то его выделяют в качестве заболевания.

Исторически сложилось отношение к этому состоянию как к болезни. В 1835 г. доктор Грейвс дал описание трёх пациентов с признаками, указывавшими на участие щитовидной железы в патологическом процессе. В 1840 г. врач Базедов опубликовал наблюдения над четырьмя пациентами с увеличением щитовидной железы (зобом), учащённым сердцебиением (тахикардией) и выпячиванием глазных яблок из глазниц (экзофтальм). Эти три признака в последующем стали диагностической основой болезни, получившей название «болезнь Базедова».

Таким образом, наблюдение пациентов на стадии выраженнейших изменений и отсутствие лабораторного контроля за развитием этого состояния в начальных стадиях, способствовало восприятию гипертиреоза как заболевания.

Несмотря на доминирующий в эндокринологии взгляд на гипертиреоз как на болезнь, эти изменения, всё же, следует представлять как патологическую реакцию, способную перейти в заболевание при отсутствии адекватного лечения.

Одна из моих пациенток рассказала мне о том, как врачи долго не могли определиться в её состоянии. Одни специалисты (по снижению веса, учащению ритма сердца, повышению температуры на суточную дозу йода и значительный аппетит) считали, что перед ними находится пациентка с типичными признаками гипертиреоза. Другие врачи удивлялись тому, что при всём этом, данные анализа крови демонстрируют гипотиреоз — противоположное гипертиреозу состояние. В этом случае «перевесили» результаты анализа крови, и у пациентки «признали» гипотиреоз.

Следует сказать, что своевременное обращение за медицинской помощью при начальных изменениях со стороны здоровья или после медицинских осмотров, где «случайно» выявляют изменения в щитовидной железе и анализе крови, обычно не позволяет гипертиреозу проявиться в классическом виде — заболевании с зобом, выпячиванием глазных яблок и прочим. Возможно, поэтому мне чаще приходиться видеть пациентов в начальных стадиях заболевания.

Как правило, жалобы пациентов сводятся к избыточной усталости («утомляемости»), повышенной раздражительности, изменению интеллектуальных способностей и непереносимости тепла.

— Мне постоянно жарко, — говорят такие пациенты, — зимой стараюсь полегче одеться, а в кабинете обязательно открываю окно.

Перечитывая список симптомов гипертиреоза, сложно не найти у себя хотя бы один признак: потливость, раздражительность, чувство беспокойства, повышенная активность на работе и дома, непоседливость, усталость, некоторая рассеянность, сентиментальность, нарушение сна, непереносимость повышения окружающей температуры.

Несомненно, проявления гипертиреоза вызваны избыточным количеством гормонов щитовидной железы в организме. Увеличение энергетического (калоригенного) обмена за счёт гормонов щитовидной железы способствует активизации многих биохимических процессов в организме.

Напомню, что гормоны — лишь проводники энергии, но не сама энергия. Энергетические запасы хранятся в виде жира и гликогена (упрощённо — сахара). При увеличении количества гормонов ускоряется распад жира и гликогена. В результате уменьшается вес. Это происходит не только за счёт специальных жировых депо, но и за счёт мышц туловища. Пациенты слабеют.

Избыточное насыщение организма энергией и вызванное этим увеличение функциональной активности органов способствует выделению тепла. Может повыситься температура тела. Пациенты испытывают чувство жара, говорят о потливости.

Безусловно, что активизация энергетических процессов сказывается и на нервной системе. В первую очередь — вегетативной нервной системе. Именно она управляет потливостью (защитной реакцией, направленной на снижение температуры), именно она контролирует питание тканей (регулирует использование запасов энергии). Именно изменения в вегетативной нервной системе ведут к раздражительности и характерному поведению.

Итак, в основе гипертиреоза находится избыточное выделение энергии за счёт увеличенного количества гормонов щитовидной железы. Но почему так происходит? Почему организм вдруг начинает перевыполнять план по производству гормонов? Зачем ему это необходимо?

Возможно, своим ответом на эти вопросы я удивлю вас, если до этой книги вам пришлось освоить какой-либо материал о развитии гипертиреоза из Интернет, популярных или, даже, врачебных изданий.

Наш организм можно рассматривать как универсальную биологическую систему, постоянно контактирующую с окружающим миром. Эта система очень устойчива. Она умеет приспосабливаться, отвечать на влияния из вне адекватной реакцией.

В нашем организме имеются защитные механизмы. Они имеют общий принцип реагирования. Например, на любую опасность (нападение врага, неблагоприятные погодные условия, психический стресс) происходит сравнительно быстрый и мощный выброс адреналина из надпочечников. Это позволяет значительно повысить защитные возможности. Преодолеть физические преграды, уменьшить боль и т. д.

Но вместе с тем, для преодоления подобных нагрузок, организму нужна и энергия! Неприкосновенный запас энергии (жиры и углеводы) всегда готов к применению в критических ситуациях. И вот, нервная система подаёт команду, и щитовидная железа щедро начинает раздавать ключи-гормоны от энергетических складов. Происходит избыточное выделение энергии.

Эта избыточность уместна при преодолении стрессовых нагрузок. Посмотрите на бегунов после преодоления ими двух десятков километров, обратите внимание на боксёров после нескольких раундов. Вы не сможете не заметить обильного пота, разгорячённости, жара, пышущего от их тел. Это всё — действие гормонов щитовидной железы в критически напряжённых ситуациях.

Спросите этих профессиональных спортсменов о том, сколько им приходиться терять килограмм веса на соревнованиях.

Один из моих пациентов, у которого были выявлены признаки гипертиреоза, сообщил мне, что ощутимые признаки заболевания у него начались после почти трёхсуточной напряжённой работы по проверке и анализу важных архивных материалов. Срочность выполнения работы и повышенная ответственность за неё привели к перегрузке вегетативной нервной системы, повлиявшей на щитовидную железу в виде активизации её деятельности. В результате пациент похудел. Он говорил о том, что ему даже пришлось сменить костюм, так как привычные ранее брюки оказались ему велики, а пиджак — просторным.

стр. 184 «На основании статистических данных установлено, что тиреотоксикоз чаще всего возникает после психической травмы.

Психическая травма может привести к различным изменениям функционального состояния коры головного мозга. В одних случаях при этом развивается разной интенсивности возбуждение с иррадиацией по коре или на подкорковые образования; при других обстоятельствах психическая травма может вызвать в коре головного мозга тормозной процесс, который в порядке положительной индукции может создать в подкорковых образованиях очаг возбуждения.* Этим путем психическая травма может при некоторых обстоятельствах привести к состоянию возбуждения подкорковых аппаратов, в том числе тех из них, которые имеют отношение к регуляции обмена веществ, в частности также и к иннервации желез внутренней секреции. Вследствие этого может развиться гиперфункция щитовидной железы, ее гиперсекреция, а потом и тиреотоксикоз».

*здесь и далее в цитате выделено А. В. Ушаковым

Фридберг Д. И. Неврологический анализ тиреотоксикоза. М.: Медгиз, 1961, 288 с.

Но почему после стрессовых событий в одних случаях всё возвращается вновь в норму, а в других случаях развивается гипертиреоз? В ответе на этот вопрос и заключается сущностная основа этого явления.

Гипертиреоз следует воспринимать как избыточноизвращённую компенсаторно-приспособительную реакцию в ответ на стресс. Эта реакция может быть непродолжительной или устойчиво долгой.

Многие исследователи замечали, что гипертиреоз развивается после психических перегрузок. Мои наблюдения показывают, что помимо этого важного влияния, к гипертиреозу могут привести физические перенапряжения или обострение заболеваний других органов.

Например, одна из моих пациенток (55 лет) обратилась ко мне с жалобой на общую утомляемость, головные боли и увеличение объёма щитовидной железы. Анализ крови показывал избыточную выработку гормонов и антител. После подробного расспроса, оказалось, что все проявления болезни вызваны приспособительной реакцией щитовидной железы в ответ на преодоление организмом заболевания (простуды, с последующей ангиной), длившегося около полутора месяца.

Мне пришлось отменить назначенный ей медикамент-тиреостатик. Впрочем, пациентка и сама желала обойтись без таких таблеток. В результате, после проведенного безмедикаментозного лечения, устранившего напряжённую активность щитовидной железы, нам удалось достичь восстановления. Улучшилось самочувствие. Объём щитовидной железы уменьшился до её индивидуальной нормы, а уровень гормонов и антител в крови вернулся к оптимальным значениям. Следует сказать, что контрольное обследование (УЗИ и анализ крови), проведенное через два года (пациентка консультировала у меня своего мужа), показало устойчивое сохранение нормальной деятельности её щитовидной железы.

Другая пациентка, женщина 58 лет, рассказала, что изменения её самочувствия возникло после отдыха на Кипре, где она присматривала за своим внуком. Желая испытать прелести нетрадиционного для неё отдыха, она решила посетить греческую сауну.

Представьте себе жаркое лето, немолодой организм и посещение сауны! В результате ей стало плохо. Понизилось, а затем повысилось артериальное давление. Возникла общая слабость, ухудшилось зрение, появилось сердцебиение. Участились головные боли.

Кое-как пережив последние дни на Кипре и возвращении в Россию, она направилась к врачам. Обследование показало — гипертиреоз. Эндокринологи, следуя лечебным стандартам, назначили ей меркозолил, препарат, агрессивно подавляющий деятельность щитовидной железы и активность ростковых клеток крови. Вместе, нам удалось избежать применения этого средства.

Несмотря на некоторые противоположные проявления гипотиреоза и гипертиреоза, оба эти состояния имеют общее начало. Возможно, вы уже заметили этот общий источник.

Эти два полярных процесса обладают единой основой. Эта основа — ответное перенапряжение щитовидной железы.

Гипотиреоз и гипертиреоз сопровождаются одинаковыми признаками перенапряжения железы:

• увеличением объёма, из-за усиления активности всех клеток и фолликулов, и/или

• активизацией участка железы, с его преобразованием в, так называемый, узел.

Гипотиреоз и гипертиреоз могут протекать с истощением и гибелью клеток щитовидной железы. Это в обоих случаях приводит к защитной реакции иммунной системы — выбросу в кровь антител (аутоиммунной реакции).

Гипотиреоз развивается медленно, чаще годами. Это связано с постепенным уменьшением немногочисленных компенсаторно-приспособительных сил железы. Гипертиреоз развивается быстрее. Его возникновение у значимой части пациентов, помимо прочего, сопровождается несколько большим количеством компенсаторно-приспособительных сил железы, чем при гипотиреозе.

стр. 334 «Следует иметь в виду, что у определенного количества больных заболевание (гипертиреоз — прим. А. В. Ушакова) характеризуется периодами наступления ремиссии и значительного улучшения, а затем без «видимых» причин такое благоприятное течение вновь сменяется выраженной клинической симптоматикой. Нередко такое интермитти-рующее течение ДТ3 может трансформироваться даже в гипотироз, наступление которого может быть спонтанным или как результат проводимого лечения».

М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология», М.: Медицина, 2007.- 816 с.

Интересно наблюдать переход гипертиреоза в гипотиреоз! Это иногда заметно при аналитической оценке данных обследований пациента, проведенных в течение нескольких лет. Заметьте, что почти никто не описывает обратного перехода гипотиреоза в гипертиреоз.

Такой интерес к переходу от гипертиреоза к гипотиреозу вовсе не праздный. У меня, он вовсе не вызывает удивления. Я рассматриваю его как закономерное явление, указывающее на сущность процессов в организме, в целом, и в щитовидной железе, в частности.

Это явление известно. Но нигде в научной литературе мне не довелось встретить последовательных разъяснений этой важной особенности. В лучшем случае, авторы чаще довольствуются лишь указанием на вероятность таких событий.

Обратите внимание на то, что по мере восстановления, при гипертиреозе и при гипотиреозе уменьшается количество антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ). Этот факт не согласуется с представлением о губительном влиянии антител на щитовидную железу, как причину заболевания. Но подробнее об этой особенности вы сможете прочесть в разделе «Аутоиммунный тиреоидит».

При заболеваниях щитовидной железы встречаются изменения со стороны глаз. Эти нарушения сопровождаются единичными признаками или множеством признаков. Они происходят за глазным яблоком, но могут вовлекать и сам глаз, проявляясь в виде различных симптомов нарушения зрения.

Для обозначения этого состояния был избран термин «офтальмопатия». Это слово «прижилось» в среде врачей.

«Офтальмо-» — первая составная часть сложных слов, означающая отношение к глазам или глазным болезням; «-патия» — слово, означающее какое-то нарушение, заболевание. Иначе говоря, офтальмопатия — это «что-то с глазами».

Так что же бывает с глазами? Перечислю:

экзофтальм, то есть выпячивание глазных яблок из орбит. Это обычно связано с увеличением в объёме заглаз-ничной клетчатки (жировой ткани или мышц),

болевые ощущения в глазах или за ними,

слёзотечение, светобоязнь, ощущение «песка в глазах»,

необычные реакции со стороны век и других окружающих глаза тканей,

нарушения зрения.

Офтальмопатия наблюдается при гипотиреозе, гипертиреозе и эутиреозе. Некоторые иностранные специалисты анализировали сочетание офтальмопатии с такими состояниями эндокринного обмена щитовидной железы.

Чаще всего офтальмопатия сочеталось с гипертиреозом. Исследователи указывают на то, что при офтальмопатии наблюдалось 60–90 % пациентов с повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз при офтальмопатии встречается значительно реже — от 1 до 20 % из всех случаев. Эутиреоз же не так уж и редок при офтальмопатии — 6-35 %. О чём говорят эти факты?

Вывод прост: появление офтальмопатии не зависит от гормонального обмена! Но от чего же он зависит? Что провоцирует появление офтальмопатии?

Многие эндокринологи связывают появление офтальмопатии с аутоиммунными процессами. Считается, что собственная иммунная система пациента производит антитела (специальные вещества), нацеленные на ткани, расположенные в заглазничной области. В результате агрессивного влияния таких антител появляются и признаки их агрессии — глазные симптомы.

Но что же говорят факты?

Оказывается, лишь в ~3,3 % случаев при офтальмопатии встречается аутоиммунный тиреоидит — состояние, при котором действительно вырабатываются антитела.

Удивительно, но поиск аутоантигена к заглазничным тканям, который проводится несколько десятков лет, всё ещё не закончен. Антиген — вещество, провоцирующее аутоиммунную реакцию, не найден!

При офтальмопатии нередко признаки изменений возникают только с одной стороны! Неужели антитела игнорируют другой глаз с его окружающими тканями?

Это значит, что отсутствуют главные доказательства гипотезы, предполагающей, что в основе офтальмопатии находится именно аутоиммунный процесс. Или вы считаете иначе?

Выскажу собственный взгляд на основу развития офтальмопатии. Понимание этого патологического процесса разделяется и некоторыми другими врачами. Подтверждение этому можно найти в публикациях — специализированных монографиях и статьях.

Итак, накопившееся раздражение в соответствующих вегетативных нервных центрах передаётся к области глаз. На нервных окончаниях густой вегетативной сети, охватывающей заглазничную область, выделяются активные вещества — медиаторы. Эти вещества провоцируют выработку других активных веществ в области тканей, рядом с глазом. За счет этого местного повреждающего раздражения возникает защитный процесс — воспаление. Различные по выраженности и локализации проявления воспаления выражаются в виде симптомов — признаков офтальмопатии.

Все известные знания об офтальмопатии абсолютно соответствуют этой схеме развития патологического процесса, представленной здесь в упрощенном виде.

Состояние под названием эутиреоз созвучно гипотиреозу и гипертиреозу. Что же оно означает?

Как вы уже поняли, эутиреоз — это состояние, при котором в крови уровни гормонов щитовидной железы (Т4, Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ) находятся в пределах референсных границ. Или, проще, в пределах границ нормы. Таким образом, понятие эутиреоз служит врачам для характеристики лабораторных сведений.

Почему это состояние «нормы» рассматривается в разделе, посвященному обзору заболеваний?

Оказывается, что при эутиреозе также как и при гипотиреозе или гипертиреозе могут наблюдаться изменения в щитовидной железе. Обратите своё внимание на представленную в этом разделе «Классификацию заболеваний щитовидной железы». Первый раздел этой классификации посвящён эутиреозу. Как при гипо- и гипертиреозе, при этом состоянии также могут определяться диффузное (общее) и узловое (локальное) изменения в щитовидной железе.

Вас не удивляет сочетание патологического процесса в ткани железы (по данным УЗИ) при её «нормальном» (по данным анализа крови) функциональном состоянии? Почему так происходит? Возможно состояние эутиреоза — не всегда является истинной «нормой»?

В эндокринологии существует такое направление — эутиреоидная патология. В мировой эндокринологической практике рассматривают и синдром эутиреоидной патологии, который представлен в этом разделе несколько ранее.

В щитовидной железе могут встречаться два вида изменений. Один — локальный, занимающий какой-либо участок железы, другой — общий, охватывающий всю ткань щитовидной железы. В первом случае говорят об очаговом или узловом образовании. Во втором — о диффузном процессе.

Слово зоб изначально характеризовало большое увеличение щитовидной железы. Современное же использование этого термина расширило его границы применения. Нынешняя трактовка слова зоб позволяет подразумевать под ним не только увеличение щитовидной железы, но и изменение её строения в принципе. Поэтому, при образовании узлов, процесс обозначают как узловой зоб, а при распространённых изменениях во всей железе, процесс описывают как диффузный зоб. При этом, понятие диффузный зоб не обязательно соответствует увеличению железы. Уменьшение щитовидной железы также может называться диффузным зобом, но гипопластическим.

Узловые изменения могут быть единичными или множественными. Иначе говоря, может быть один или несколько узлов. Этот процесс часто захватывает только одну долю щитовидной железы.

По моему мнению, это связано с особенностями нервной регуляции деятельности железы. Дело в том, что у большинства людей всегда доминирует только правые или только левые регуляторные нервные центры, обеспечивающие контроль щитовидной железы (о таких нервных центрах вы сможете прочесть в разделе «Функциональная роль щитовидной железы»).

Почему появляются узлы? Что они из себя представляют? Каково их значение?

Следует сказать, что строение узловых изменений ткани щитовидной железы во многом исследовано. Но, не смотря на это, среди врачей нет однозначного понимания этого явления. От части, поэтому в умах людей без медицинского образования упорно удерживается путаное восприятие сущности узловых изменений.

Ни в одном современном руководстве или монографии, посвящённых щитовидной железе, я не нашёл сведений, разъясняющих природу узловых образований таким образом, как это изложено мною в этой книге! Авторы таких изданий намеренно обходят вниманием это важное обстоятельство, от которого зависит результат лечения.

Под узлами щитовидной железы обычно понимают любое локальное изменение в её структуре. Это изменение может быть одинаковым с окружающей тканью железы, но отграниченным заметным образом. Узел может полностью отличаться от окружающей ткани железы, обладать внутренней однородностью или быть неоднородным. Причём, эта неоднородность может быть различной.

В разделе об анатомии щитовидной железы вы узнали, что ткань железы состоит из клеток и коллоида, образующих фолликулы, а также межклеточного вещества, сосудов и нервов. Вас не удивляет, что в 95 % случаев узлы содержат именно эти компоненты здоровой щитовидной железы? Почему так происходит?

Дело в том, что узлы щитовидной железы — это не выросшая ткань, а часть имеющейся ткани железы, выделившаяся в результате изменения её деятельности.

Когда условия, в которых находится человек, требуют большего количества «энергетических» гормонов, нервная система направляет в щитовидную железу командные импульсы об активизации её работы. Нервные проводники доставляют эту информацию локально, к определённому количеству фолликулов, расположенных компактно. Между прочим, эта компактность при ультразвуковом исследовании (УЗИ) часто воспринимается в виде округлости, что, по-видимому, послужило образному восприятию таких изменений в виде узлов.

Группа фолликулов, получившая «указание» от нервной системы (от нервных центров по нерву), активизирует свою деятельность. При этом, усиливается кровообращение. Расширяется сосудистая сеть вокруг или внутри этого комплекса фолликулов. Позже, в области сосудов, окружающих этот комплекс фолликулов, может образовываться соединительная ткань. Так формируется узел — участок ткани щитовидной железы, заметный при УЗИ, а иногда и при пальпации.

Узел — это активно работающий участок щитовидной железы, который, по мере истощения, проходит ряд преобразований (стадий). О последовательности таких преобразований вы сможете прочесть в разделе «Ультразвуковое исследование щитовидной железы».

Многие врачи и пациенты склонны додумывать, фантазировать и верить.

— Вы верите, что это поможет? — спрашивают меня те и другие.

— Нет, — отвечаю, — в отношении лечебного процесса и диагностики я не руководствуюсь верой, слепым предположением о вероятности чего-либо. Мне приходиться опираться на знания. Как бы вы сами отнеслись к специалисту не знающему, а только лишь верящему? Насколько в этом случае лечебный процесс будет успешным?

Незнание компенсируется верой! А от веры к уверенности — один шаг. Так и формируются иллюзия — искажённое восприятие действительности.

Иллюзия, основанная на некоторых научных достижениях, становится убедительной. Для иллюзии достаточно поверхностное восприятие фактов. Главный отличительный критерий иллюзии заключается в том, что она не опирается на знание сущности, основы явлений. Поэтому иллюзия может не учитывать неудобные факты.

Иллюзиями о строении и роли узлов часто «болеют» хирурги. Действительно, им не зачем вникать в сущность этого процесса. Что бы там ни было, в этом узле. Проще удалить! Хирурги вникают в сущность проведения операций, в современные технологии, в особенности модернизаций и методологические подходы к операционному процессу.

Многие терапевты-эндокринологи также не склонны разбираться в сущности узлов. Их тактика проста: нет узла — нет и врачебной ответственности.

Какими же иллюзиями в отношении узлов «болеют» врачи и пациенты? Перечислю.

Узел — это нечто выросшее.

Узлы — это старение щитовидной железы.

Доброкачественный узел может стать злокачественным.

Заместительным гормональным лечением можно устранить узлы.

Любой узел может «рассосаться» от точно подобранного лечения.

С ликвидацией узла устраняется болезнь.

Пациенты же (из разных городов), к сожалению, постоянно рассказывали и рассказывают о распространённой некомпетентности врачей или их стандартизованной ограниченности в области эндокринологии (см. раздел «Врач-Щитовидная железа-Пациент», стр. 271).

Меня перестала удивлять внешняя реакция специалистов на мои разъяснения сущности заболеваний щитовидной железы и происходящих в ней изменениях.

Оказывается, они всё знают! Когда я пояснял врачам мои собственные представления о развитии узлов или другие знания, сформулированные именно мною, они вовсе не удивлялись и ничего не уточняли.

— Да, да. — говорят они в таких случаях и делают такое выражение лица, как будто я им рассказал банальность.

Теперь это вызывает у меня своеобразную внутреннюю улыбку.

В результате многолетней практической и научнотеоретической работы мне удалось проанализировать и выяснить:

• природу появления и преобразований узлов,

• защитную основу аутоиммунных процессов,

• общность гипотиреоза и гипертиреоза,

и многое другое в отношении щитовидной железы и организма в целом. В своих врачебных взглядах на развитие заболеваний щитовидной железы я многократно убеждался на практике.

Как вы уже могли заметить, в классификации заболеваний щитовидной железы различные по лабораторным и в чём-то внешним проявлениям состояния (эутиреоз, гипотиреоз и гипертиреоз) сопровождаются одинаковыми признаками — диффузными и узловыми изменениями. Почему же так происходит? Почему один и тот же патологоанатомический процесс в ткани щитовидной железы протекает с различным уровнем гормонов в крови?

Дело в том, что образование узлов или общее увеличение железы вызвано необходимостью активизировать работу клеток и фолликулов для увеличения выработки гормонов.

Узел — это перенапряжено работающий участок железы.

Общее (диффузное) увеличение фолликулов — признак избыточной активности всей щитовидной железы. Эти две разновидности изменений имеют общую цель — увеличение выделения гормонов.

Состояние гипотиреоза вынуждает перенапрягаться истощающуюся щитовидную железу, обеспечивая повышенные потребности организма в энергии и гормонах.

Поэтому при гипотиреозе образуются узлы или диффузное увеличение ткани железы.

Состояние гипертиреоза подталкивает к избыточной активности щитовидную железу, обладающую достаточным количеством ответных сил. Но она также активизирует свои резервы за счёт увеличения своего объёма и/или образования узлов. При этом и фолликулы узлов могут из-за перенапряжения увеличиваться в объёме, создавая внешнюю видимость увеличения узла.

Узлы и зоб — универсальные ответные реакции единого процесса, — функционального перенапряжения ткани щитовидной железы. Именно за счёт этого перенапряжения, в некоторых случаях, организму удаётся удерживать эутиреоз — уровень гормонов в пределах границ «нормы».

Этот обзор заболеваний щитовидной железы, конечно же, не полон. Впрочем, это и не планировалось. Здесь не представлены истинные воспалительные явления в железе, нет и описания различных форм злокачественных изменений.

Почему так? Во-первых, из-за их относительной редкости среди других заболеваний щитовидной железы. Во-вторых, в связи с тем, что некоторые заболевания требуют обязательного и неотложного участия врача. Ведь, несмотря на то, что эта книга вводит вас в область профессиональных медицинских знаний об изменениях в щитовидной железе, основное значение этого издания состоит в том, чтобы помочь вам сориентироваться на распутье медицинских дорог. С тем, чтобы под влиянием недостаточной или искажённой информации не выбрать ошибочное направление. Именно поэтому в этой книге я ориентирую вас на сущность изменений. При этом, книга не может абсолютно заменить настоящей врачебной помощи!

Особое внимание я обращаю на аутоиммунный процесс по отношению к щитовидной железе. Множество противоречий в современном понимании этого явления, во взглядах на природу аутоиммунности, искажённое восприятии фактов и, тем более, нежелание замечать важнейшие факты, инициировали мой поиск сущности этого состояния. Мои научные изыскания и клинические наблюдения позволили выявить совершенно другое понимание развития этих аутоиммунных изменений. Поэтому я выделил аутоиммунный тиреоидит в отдельный раздел, с которым и предлагаю внимательно ознакомиться.

Как-то однажды ко мне на приём пришла врач-терапевт. Запомнилось её тревожное состояние. Она была очень обеспокоена выявленным у неё «серьёзнейшим заболеванием» под названием «аутоиммунный тиреоидит». От неё исходила беспомощность. Это был тот случай, когда профессия не помогает, а усугубляет. Её знания о «сложностях» лечения и бесперспективности восстановления продолжали, подобно якорю, удерживать её в рамках обреченности.

Ещё недавно она была уверена в себе. Вероятно, принимала своих пациентов, привычно измеряя им артериальное давление и прописывая что-либо из бэтаблокаторов.

Но выявленные изменения в крови повергли её в своеобразное шоковое состояние. Она перестала быть врачом. Передо мной сидела не специалист с высшим медицинским образованием, а обычная пациентка.

И тогда, и сейчас я не перестаю придерживаться мнения о том, что беседа со специалистом той области, на тему которой ведётся разговор, гораздо проще, чем с человеком малосведущим. Почему-то, всё ещё думаю, что врач может понять врача с полуслова. Иногда это действительно так, но, как оказывается, далеко не всегда и не во всём.

Моя врач-пациент, побывав до меня на приёме у эндокринолога поликлиники и перечитав руководства по заболеваниям щитовидной железы, категорически считала своё нынешнее положение кризисным. Она просто не могла представить себе, что содержание учебников и руководств — не канонизированная истина. Это всего лишь изложение современного понимания особенностей патологического процесса группой врачей, к которой принадлежат и авторы этих книг.

Почему же так происходит? Дело в том, что мы находимся в своеобразном плену у главной своей иллюзии. Нам представляется, что современные знания являются вершиной достижений человечества. Конечно, мы ожидаем от будущего несбыточных на сегодня чудес, но все также обращаем свой взгляд в современность. В ней мы видим свою стабильность и опору. Поэтому современные взгляды и мнения так для нас ценны. Вместе с тем, и наши ориентиры на представления авторитетных специалистов (в чём-то помогая) всё ещё ограничивают нас.

Так почему же была встревожена пришедшая ко мне на приём пациентка-врач? В чем заключаются «опасности» аутоиммунного тиреоидита? Что это вообще за болезнь и излечима ли она?

В 1912 г. доктор Хасимото опубликовал статью, в которой на примере четырёх своих пациентов описал признаки заболевания, которое через некоторое время стали называть «тиреоидит Хасимото». Конечно, лабораторные технологии начала прошлого века значительно отличались от тех, что сложились через пятьдесят лет, и, тем более, современных. В то время Хасимото исследовал строение щитовидной железы с помощью микроскопа (гистологически) и выявил у некоторых больных характерные изменения. И только позже, в 1956 году, у пациентов с тиреоидитом Хасимото в крови были выявлены антитела к ткани щитовидной железы. Почти тогда и появился синоним тиреоидита Хасимото — аутоиммунный тиреоидит.

С того времени настал новый расцвет лабораторных возможностей. И сегодня, вооружившись компьютерными, оптическими и, так называемыми, нанотехнологиями, мы стремимся разобраться в хитросплетениях огромного количества биохимических процессов. Почему-то нам кажется, что так возможно подобраться к пониманию причин заболеваний. При этом только лишь осознаём потребность в общем закономерностном взгляде на это множество частностей.

Но вернёмся к тиреоидиту. И, прежде всего, уточним то, что скрывается за этим словом.

Так что же означают эти загадочные термины? Слово «аутоиммунный» можно представить как составное. Приставка «ауто-» означает «собственный», слово «иммунный» указывает на отношение к иммунной системе. Иначе говоря, «аутоиммунный» — значит вызванный или как-то связанный с иммунной системой своего организма.

Слово «тиреоидит» также составное. Окончание «-ит» указывает на воспаление. Например, бронхит — воспаление бронхов, аппендицит — воспаление аппендикса. Корень «тирео-» следует воспринимать как что-то относящееся к щитовидной железе, которая по латыни читается в транскрипции как гляндуля тироидеа (glandula thyroidea — железа щитовидная). Поэтому слово «тиреоидит» означает воспаление щитовидной железы. Но не пугайтесь! Описываемое состояние весьма мало напоминает процесс воспаления. К тому же, при хроническом «аутоиммунном тиреоиди ге» в лечении не используют противовоспалительных препаратов.

С древних времён все врачи знакомы с пятью признаками воспаления. Это простые и легко определяемые без специальных приборов признаки: покраснение, повышение температуры, боль, нарушение функции и отёчность. Чем ближе к поверхности тела находится очаг воспаления, тем выраженнее эти проявления. Чем глубже расположено воспаление, тем менее оно заметно. Иногда только два признака воспаления (боль и нарушение функции) заставляют и пациента, и врача обращать на себя внимание.

Щитовидная железа находится сравнительно поверхностно. Это единственный эндокринный орган, который возможно легко и точно пропальпировать. И при этом оценить его величину, плотность, подвижность и даже выявить узлы, если их диаметр больше сантиметра. Такое расположение железы позволяет гораздо легче определять присутствие в ней воспалительного процесса, чем, например, по отношению к поджелудочной железе или желчному пузырю. Поэтому признаки воспаления щитовидной железы гораздо заметнее. Но, как ни странно, при аутоиммунном тиреоидите эти признаки практически отсутствуют.

Как-то ко мне на консультацию родители привели свою 17-летнюю дочь. Войдя втроём в кабинет, они, конечно же, расселись в соответствии со своим психологическим настроем. Отец молодой пациентки занял наблюдательную позицию подальше от стола. Её мама поначалу подсела к моему столу, заняв то место, куда чаще всего садятся пациенты. Уже только это говорило о её намерении повести «серьезный разговор о серьезном заболевании». И действительно, чуть позже она начала с вопроса о том, смогу ли я помочь при такой неизлечимой болезни. Но, несмотря на то, что мне пришлось поменять местами маму и дочь, я преимущественно обращал свои разъяснения к маме пациентки, чем к ней самой.

Оказалось, что до обращения ко мне они обследовали свою дочь и побывали в Эндокринологическом научном центре РАМН, где им рассказали о необходимости длительного приёма гормональных препаратов, опасностях аутоиммунного процесса и о неопределенности восстановления. Но большее беспокойство у родителей пациентки вызывало воспаление щитовидной железы дочери.

Прежде чем ответить на вопросы мамы пациентки (папа авторитетно молчал) я ознакомился с клиническими особенностями этого случая. Не без помощи мамы расспросил пациентку, изучил результаты обследования (анализ крови, УЗИ щитовидной железы, цитологический анализ и пр.), провёл собственную врачебную и термографическую диагностику. В результате пришел к выводу, что силы щитовидной железы частично истощены: у пациентки наблюдался субклинический гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. Что же, конечно, печально, когда заболевание развивается в молодые годы, и это вполне объясняет обеспокоенность родителей.

Действительно, мои коллеги из научного центра были правы в том, что функциональная способность щитовидной железы у этой 17-летней пациентки ослабла. Возможно прогрессирование ухудшения и бездействовать нельзя.

Но существует одно важное отличие во взглядах на этот и подобные клинические случаи. Это отличие заключается в односторонности представления о процессах в щитовидной железе и выборе лечения. К сожалению, в научных кругах преобладает понимание деятельности щитовидной железы только с позиции гормонов. Соответственно этому, в лечении доминирует принцип назначения или убавления этих гормональных веществ. Такое однополярное представление о патологическом процессе в щитовидной железе исключает восприятие этого эндокринного органа в единой связи со всем организмом. Получается как в пословице: «За деревьями не видно леса».

Парадокс заключается в следующем. Известно о единстве всех органов и систем. Но изменения в щитовидной железе считают только её собственной болезнью. Или включают в круг основных участников патологического процесса ограниченное количество биологических систем или явлений. Нарпример, только иммунную систему. Остальное обычно считается следствием, не играющим ведущей роли в основе заболевания..

При этом, не все признаки болезни «вписываются» в авторитетное понимание природы заболевания. Их не замечают… для удобства.

Отсюда результат. Распространённый в академической медицине взгляд на аутоиммунный тиреоидит позволил врачу, консультировавшему родителей этой юной пациентки, говорить о воспалении щитовидной железы, постепенном истощении и гибели её клеток.

Безусловно, мне пришлось рассказать маме и её дочери о сущности этого состояния и возможности излечения. Но улыбка на лице мамы появилась только после того, как после первого и особенно после второго курса лечения анализ крови показал улучшение деятельности щитовидной железы (восстановление гормона ТТГ) и уменьшение «признака воспаления» (значительного уменьшения антител). Что же касается самой пациентки, то её отношение к своему состоянию и всему лечению осталось почти без изменения. Её интересовало совсем другое: подруги, друзья, дискотека, поездка на отдых, увлечение роликами и многие другие интересные события жизни. Думаю, это нормально. Наверно, в её годы я тоже не стремился бы лечиться. Тем более, что ничего не болит. А усталость и периодические приступы слабости — ерунда. Наверно, от усердия в учёбе.

Почему же для обозначения «неполноценного» воспаления в железе употребляют термин «аутоиммунный тиреоидит»? Дело в том, что воспаление — это защитный процесс, в котором принимают участие клетки иммунной системы.

Именно эти клетки выделяют различные вещества, которые способствуют появлению признаков воспаления. И поскольку в ткани железы при «аутоиммунном тиреоидите» выявляют иммунные клетки (лимфоциты), то это состояние было классификационно отнесено к воспалению.

В щитовидной железе действительно может развиваться воспаление. Этому, например, способствует бактериальная или вирусная инфекция, оказывающая повреждающее влияние на ткань железы. В этом случае развивается истинное воспаление, которое в зависимости от выраженности и ряда признаков называется «острым тиреоидитом» или «подострым тиреоидитом». Этот процесс характеризуется не только отдельными частными признаками воспаления, такими как присутствие лимфоцитов в ткани щитовидной железы, но и остальными обязательными проявлениями. Именно при остром тиреоидите область щитовидной железы может быть отёчна, иметь повышенную температуру и болезненность. Именно при этих формах тиреоидитов назначаются противовоспалительные средства.

В медицине, как и в других науках, всё «раскладывается на полочки»: классифицируется. Над этим работают отдельные авторы или большие коллективы специалистов. На группы и подгруппы разделяют многое: болезни (!), лекарства, физиопрецедуры, способы лечения, специализации и пр. Основная задача классификации болезней заключается в упрощении и удобстве ориентации во множестве патологических состояний. Все классификации периодически изменяются. По ним можно проследить саму историю медицины.

Согласно международной классификации, тиреоидиты подразделяют на острые, подострые и хронические. К последним и относят аутоиммунный тиреоидит. Логика разработчиков классификации проста: если есть острое воспаление, то должно быть и хроническое, тогда пусть этим хроническим процессом будет аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что он имеет один из явных лабораторных признаков воспаления. В результате такая «удобная» классификация и ограничивает умы специалистов.

Таким образом, аутоиммунный тиреоидит характеризуется лишь некоторыми признаками воспалительного характера и сводится к выделению клетками иммунной системы (лимфоцитами) специфических для щитовидной железы антител.

На Форуме сайта www.dr-md.ru вы сможете найти такое сообщение:

«Помогите! Чем лечиться? У меня хронический аутоиммунный тиреоидит. Идёт воспаление щитовидки. Гормоны ТТГ-1,82; Т3 -1,4; Т4 -140. Симптомы: тремор верхних конечностей, давящая боль в области шеи, головная боль, отеки на лице, тошнота, тахикардия, очень сильная слабость. Чем лечиться? Чем снять воспаление?

Результаты УЗИ:

ПРАВАЯ ДОЛЯ — 4,6x1,2x1,6 мм (V 4,4 см³),

ЛЕВАЯ ДОЛЯ — 4,4 xl, 1 х1,4 мм (V 3,2 см³)

Перешеек 4 мм, (V общ. 7,6 см³)

Контуры нечеткие, неровные. Локальная деформация: нет. Эхоструктура: умеренно диффузно неоднородная. Эхогенность: понижена. Степень изменения эхогенности:

умеренная. Васкуляризация: не усилена. Очаговые образования: нет. Регионарные л/узлы: не лоцируются.

Заключение: ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита.

Эндокринолог сказал, что ничего не нужно, в пищу употреблять йодированную соль, на ночь пить беллатаминал. Только от этого мне лучше не стало».

В этом письме пациентки жирным шрифтом я специально выделил более важную информацию. Всё начинается с обращения о помощи! Действительно, судя по содержанию письма, врач рассказал пациентке о том, что у нее обнаружили признаки аутоиммунного тиреоидита (это подтверждает УЗИ). И поскольку слово «воспаление» повторяется, и на него обращено основное внимание («Чем снять воспаление?»), то нет сомнений в том, что врач-эндокринолог специально акцентировал внимание пациентки на воспалительном характере изменений в щитовидной железе. И при этом, заметьте, назначил препарат, который никак не влияет на причины жалоб, перечисленных в письме. А проявления эти вызваны изменением состояния важных нервных центров.

Это пример того, как некоторые мои коллеги вносят панику в умы пациентов. Удивительно! Врач говорит о воспалении, пациентка выражает обеспокоенность этим, современная медицина имеет достаточно средств и возможностей для противовоспалительного лечения, и при этом никаких противовоспалительных мероприятий не проводится: «Эндокринолог сказал, что ничего не нужно…

В чём же заключается такое несоответствие? С одной стороны врачи побуждают пациентов к панике, рассказывая им о неумолимом воспалении в железе. С другой стороны, не предпринимают никаких прямых противовоспалительных действий. Может быть потому, что в тёмной комнате нет черной кошки? И темнота в ней — лишь из-за неблагоприятных условий? И нужно только открыть окно или включить свет?

Это действительно так! Стоит только улучшить условия для щитовидной железы, как тут же загадочное «воспаление» куда-то исчезает. Уменьшается количество антител в крови, восстанавливается ткань железы. И это наблюдает на практике огромное количество врачей, но всё также упрямо твердят о воспалении и необратимости. Всё также настоятельно внушают пациентам фатальность их состояния, опираясь на довлеющий авторитет современных медицинских теорий.

В детстве, когда мне было где-то девять или десять лет, я зачитывался книгой «Русские сказки». Помню, любил читать рассказы о подвигах русских моряков на море. А немного позже, в книжно-дефицитные годы Советского Союза, мне удалось купить и прочесть «Мифы и легенды древней Греции».

Вы знаете, что такое мифы? Откуда они берутся? Помните мифы об обустройстве нашего мира?

Миф — это вымысел. Миф — это часто красивое, сказочное, но наивное представление об устройстве нашего мира.

Вы думаете, что сказки ушли в прошлое? Что вместе с древней Грецией и мифами, возникшими в тот период, ушло в небытие и наше человеческое качество, порождающее иллюзии «научного» понимания явлений Природы?

Увы, к сожалению, «мы слепы в своей современности», как писал профессор Л. Г. Чижевский!

Всё так же, как и много лет назад, мы открыты для мифов. Мы их создаём и поддерживаем. Иногда, огорчаемся утраченным иллюзиям. Почти как окончанию интересной книги или фильма. А некоторые даже воинственно защищают свои любимые сказки.

В 2001 году в журнале доказательной медицины для практикующих врачей «Consilium medicum» вышла статья «Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит». Авторы — главные ведущие специалисты академической медицины в области заболеваний щитовидной железы. Это первые лица в официальной государственной эндокринологии. Хранители и корректоры догматических знаний.

Если вас заинтересовала тема аутоиммунного тиреоидита, то рекомендую прочесть и эту статью. Она представлена в Интернете на http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/01_11/525.shtml

Безусловно, она написана для врачей. Но неужели вам не интересно заглянуть в мир врачебных тайн? Я вновь приглашаю вас в «зазеркалье».

Разъяснение терминов, использованных в этой статье, вы сможете найти в этой книге. Вот, например, некоторые из них:

иммуносупрессивный — подавляющий иммунную реакцию; здесь имеется ввиду снижение выделения антител;

эутиреоз — уровень гормонов щитовидной железы по анализу крови в пределах границ «нормы»;

тироксин — гормон щитовидной железы (Т4);

левотироксин — препарат на основе гормонов щитовидной железы;

per os — через рот (так врачи обозначают путь введения препарата);

АИТ — аббревиатура аутоиммунного тиреоидита.

Мне понравилась ориентация статьи «Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит». Авторы удачно решились повторить литературный опыт. «Мифы и реальность» — это, по-видимому, вечная тема в медицинской науке.

Вы, наверно, удивитесь, но авторы статьи многократно и по-разному пишут об одном — отечественные специалисты не знают сущности аутоиммунного тиреоидита! Не понимают, что это за состояние, его причин и следствий! Не умеют правильно диагностировать и лечить!

Вот, например, цитата из этой публикации: «Всякому лектору, изъявившему намерение пообщаться с отечественной аудиторией врачей-эндокринологов по тематике любого из заболеваний щитовидной железы, следует быть готовым к тому, что основные вопросы аудитории будут касаться почти исключительно различных аспектов диагностики и лечения АИТ».

Вы понимаете, почему так происходит?

Современный диагноз «аутоиммунный тиреоидит» устанавливается на основании всего двух признаков: повышения количества антител (к тиреопероксидазе или тиреоглобулину) в крови и увеличения количества соединительной ткани в щитовидной железе. Очень упрощенно можно сказать, что всё изменение в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите сводится к действию антител на клетки железы.

стр. 95: «В настоящее время широкое распространение получило представление об аутоиммунных болезнях, в патогенезе которых предполагается наличие элемента саморазвития на основе замыкания порочного круга. Следует, однако, учитывать, что все детали патогенеза этих болезней еще далеко не ясны и, в частности, неизвестно, прогрессирует ли болезнь по этому замкнутому кругу автоматически (т. е. сама по себе) или этот процесс непрерывно поддерживается какими-то привходящими «пусковыми» факторами. Так, Я. Л. Рапопорт обращает внимание на то, что «нередко понятию «аутоантитело» автоматически придается смысл «причина болезни», несмотря на ряд противоречий в попытках обосновать эти взгляды и сомнительность доказательств*». Автор подчеркивает, что «если иммунопатология и играет какую-то роль в патогенезе болезней человека, то главным образом как вторичное наслоение, включающееся в патогенетическую цепь. Однако, раскрытие и доказательства и такой роли требуют дальнейших убедительных исследований, дифференцированных для каждой болезни». По крайней мере, из области инфекционной иммунологии известно, что во многих случаях ликвидация этиологического фактора (микроба) снимает иммунопатологические наслоения».

*здесь и далее в цитате выделено А. В. Ушаковым

Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека: Учебник (2-е изд., перераб. и доп.). — М.: Медицина, 1997. — 608 с: ил. (Учеб. лит. Для студентов старших курсов медвузов, интернов, клинических ординаторов, и слушателей факультетов институтов усовершенствования врачей).

Справка:

патогенез — развитие заболевания,

этиологический — причинностный.

Антитела представляют собой химические вещества, которые вырабатывают клетки иммунной системы (лимфоциты). Считается, что при аутоиммунном тиреоидите антитела способствуют повреждению ткани щитовидной железы. Количество её клеток при этом уменьшается, а прослойка между клетками (из соединительной ткани) увеличивается. Это наиболее распространённое мнение.

Такое понимание агрессивности антител к клеткам собственной щитовидной железы выражается даже в терминах, введённых врачами в свой лексикон. Например, антитела к ткани щитовидной железы называют «антитиреоидными» (т. е. направленными против щитовидной железы) и «цитотоксическими» (т. е. разрушающими клетки). Эта точка зрения сегодня доминирует. Её излагают в руководствах и преподают в институтах усовершенствования врачей. Так что же после этого может сказать врач пациенту об аутоиммунном тиреоидите?

Вот так. Оказывается, Природа, создавая организм и совершенствуя его устойчивость ко множеству агрессивных влияний, дала сбой. Создала аутоиммунный механизм самоповреждения. Но зачем?

Или это мы, люди, пытаясь разгадать язык Природы, интерпретируем факты в угоду себе? Что Вы ответите? Вы готовы быть честными сами с собой?

Не спешите с ответом. Не забывайте, что история человечества изобилует примерами самообмана.

Всего лишь несколько сот лет назад врачи отчаянно выпускали из пациентов «дурную» кровь. Научный медицинский совет того времени мог лишить звания врача любого, опровергавшего канонические воззрения такой практики.

Во времена А. П. Чехова при изжоге рекомендовали употребление соды. А сейчас об обманчивости такого «лечения» знает почти каждый студент медицинского ВУЗа.

В моём детстве при повышении температуры из-за переохлаждения врачи стремились снижать её до 36,6 градусов. Вы знаете, почему в таких случаях сейчас рекомендуют придерживаться 38-градусной отметки? Верно, это помощь в восстановлении. Организм сам пытается повысить температуру. Активизировать на борьбу с заболеванием свои биохимические процессы и губительно влиять на вредоносные вирусы и бактерии.

Что же изменилось за последние 30–40 лет в понимании значения повышения температуры тела? Организм человека или «научный» взгляд? Что стало вымыслом? Природа или наша оценка проявлений Природы?

Так что же такое антитела? Враги или друзья? Польза или вред?

Вообще, антитела нужны организму. Они могут вырабатываться к любым собственным и чужеродным (поступившим в организм) веществам, которые рассматриваются ими как вредоносные. И главной их задачей, как, впрочем, и задачей иммунной системы, к которой относятся антитела, является Защита организма.

Но сами антитела не повреждают клетки! Они обладают способностью только лишь блокировать (т. е. ограничивать) деятельность клеток.

Секрет аутоиммунного тиреоидита прост. Щитовидная железа избыточно трудится над выработкой гормонов. Её клетки перенапряжены. Через некоторое время истощившиеся от работы клетки погибают. Процесс гибели клеток преобладает над их возрождением.

Но поскольку железа важна, поскольку без её гормонов невозможно прожить ни дня, то её организм оберегает. Но бережёт её только так, как способен: организм выделяет антитела, которые запрещают клеткам работать.

Можно сказать иначе. Антитела защищают клетки щитовидной железы от истощения и гибели, сохраняя их как необходимый минимум. Для жизни. А конкретнее, для жизнедеятельности всех прочих клеток организма.

Расскажу об одной из своих пациенток, обратившейся ко мне в связи с аутоиммунным тиреоидитом. Прежде чем решиться лечиться у меня, она обошла несколько врачей. Обычно это происходило так. Её знакомые, имевшие неприятности с щитовидной железой, рекомендовали специалиста. Она консультировалась у него. Но что-то её не устраивало. В итоге она приняла решение. Мы начали лечение.

Оказалось, что её устроили два обстоятельства. Рациональность во взгляде на заболевание и отсутствие вредоносности в лечебном процессе.

В период лечения всегда приходится знакомиться с пациентом не только с телесной, но и с его психологической, а, иногда, даже духовной стороны. Это важно.

Пациентка обладала аналитическим складом ума. Ей легко давалась систематизация сведений. Видимо, поэтому она была гармонична и со своей работой на должности главного бухгалтера. И поэтому ей было проще наблюдать за результатами лечения.

Первоначально обращали внимание три критерия. Высокий уровень антител в крови, изменения ткани щитовидной железы и признаки функциональной слабости щитовидной железы (т. е. гипотиреоз). Ведущим диагнозом был аутоиммунный тиреоидит. Всё это крайне не нравилось моим коллегам из других медицинских учреждений, обследовавшим пациентку до меня.

Судя по их пессимистичному, со слов пациентки, отношению к заболеванию и их записям-рекомендациям, складывалось представление о том, что надеяться на какой-либо благополучный исход просто не приходилось. По мнению большинства специалистов, которых посетила до меня эта пациентка, впереди её ожидал многолетний приём гормональных препаратов и вероятность необратимых изменений ткани щитовидной железы.

Итак, мы начали лечение. Помимо процедур в клинике, и обычного соблюдения рекомендаций, пациентка выполняла некоторые из назначений с особой настойчивостью. После каждого лечебного курса мы контролировали уровень гормонов и антител. Сравнивали результаты УЗИ. И вместе радовались постепенному улучшению всех показателей крови. На протяжении первых трёх курсов уменьшалось количество антител, восстанавливалась выработка гормонов щитовидной железой, уменьшался уровень ТТГ. А после четвертого курса врач-сонолог из госпиталя Бурденко, контролировавший состояние щитовидной железы с помощью УЗИ, высказала ей следующее: «Теперь у Вас с щитовидной железой почти всё в порядке. Состояние ткани железы практически восстановилось. Прежней неоднородности нет. И если у Вас так получилось с щитовидной железой, то теперь следует такие же лечебные усилия перенести на поджелудочную железу».

Через полтора года после проведенного лечения мы провели контрольное обследование. Самочувствие было хорошим. Прежние беспокойства прошли. Уровень антител не превышал нормы. Это, безусловно, радовало. Но самое интересное было в другом. Ультразвуковое исследование показывало стабильное улучшение состояния ткани щитовидной железы! Утилизировались участки фиброза (соединительной ткани) и регенерировали фолликулы!

Подобных примеров не мало. И каждый из них демонстрирует обратимость аутоиммунного процесса не только по отношению к выработке антител, но и к восстановлению структуры щитовидной железы.

Так почему же антитела к щитовидной железе так себя ведут? От чего зависит увеличение и уменьшение их количества? Почему обратимо то, что считается необратимым?

Надеюсь, что Вам так же, как и мне в своё время, интересно получить ответы на эти вопросы. Поэтому предлагаю рассмотреть две версии развития аутоиммунного тиреоидита и сопоставить их с реальными медицинскими фактами.

Сейчас эти две гипотезы напоминают мне эпизод из советского мультфильма про двоечника, попавшего в волшебную страну «Невыученных уроков». В этой стране, под страхом казни, маленькому невежде предложили самому решить свою участь, поставив запятую в предложении: «Казнить нельзя помиловать».

Вот и я предлагаю Вам проанализировать эти две гипотезы и решить для себя аналогичную задачу.

В России, как и большинстве стран мира, распространена гипотеза об агрессии антител по отношению к щитовидной железе. Пациенты постоянно приносят ко мне от других специалистов свои опасения за состояние щитовидной железы.

— Я был на УЗИ, и врач-узист сказал мне, что моя щитовидка увеличится, и придётся делать операцию, — сообщила мне одна из пациенток.

— Что же делать? — обречённо спросила другая пациентка. — Мне сказали, что скоро антитела убьют все клетки щитовидной железы.

Действительно ли это так? Попробуем сопоставить факты, находящиеся в основе двух гипотез о развитии аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Для этого рассмотрим все аргументы, свидетельствующие за и против двух гипотез (таблица 1).

Итак, как вы видите из таблицы, все факты (данные практических наблюдений) свидетельствуют против агрессивности антител, в пользу их защитного влияния. Безусловно, эта защита иммунной системы своеобразна. Но об этом вы уже знаете.

Мне вспомнилась пьеса «Голый король», Евгения Шварца. Помните, как короля специально вводят в заблуждение его придворные, а подчинённые ему министры, солдаты и народ стараются не замечать его наготы? Как они расхваливают несуществующие одежды на его обнажённом теле? И вдруг, маленький мальчик, далёкий от придворной лести удивлённо восклицает: «… а ведь он голый!».

Таблица 1. Сопоставление двух гипотез о сущности аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

Неужели и в случае с аутоиммунным тиреоидитом, воспаление и агрессивность антител к щитовидной железе стали такой же удобной одеждой?

«Король голый»? Да!

При тиреоидном аутоиммунном процессе в щитовидной железе нет воспаления, как нет и агрессии, со стороны антител. Я знаю, что это именно так! И беру на себя ответственность уверенно утверждать это!

Обратите своё внимание на последнюю строку таблицы. Оказывается, аутоиммунный тиреоидит — это вовсе не обязательно наследуемое состояние. После излечения антитела уменьшаются до значений нормы. А по мере укрепления организма, эта норма поддерживается многие годы. Это характерно для наследственных заболеваний? Что же такое наследственная предрасположенность и наследственная болезнь? Предлагаю вам это выяснить, прочитав следующий раздел книги.

Когда во время процедуры, которую я проводил 11-летнему пациенту, его мама спросила меня о возможном наследовании её сыном заболевания щитовидной железы, я понял — пора написать и об этом.

В подобных случаях обычно приходиться слышать нечто следующее: «Скажите, что Вы думаете о наследственности? У моей мамы делали операцию на железе, и она потом постоянно пила гормоны. И у меня в щитовидке обнаруживали какие-то изменения. Значит, у моего сына это наследственное?».

Обеспокоенность наследованием заболевания вполне понятна. Но в чем именно она заключается? Из чего исходит такое настороженное внимание к болезни?

Я проанализировал обстоятельства, при которых задавался вопрос о наследственности. Оценил настроение и эмоциональное состояние пациентов, интересовавшихся вероятностью наследования болезни. И оказалось, что во всех случаях обращавшиеся ко мне пациенты были обеспокоены не самой наследуемостью изменений, сколько возможностью восстановиться, и в последующем не возвращаться вновь и вновь к необходимости лечения.

Мы расположены опасаться неизвестного. Это качество заложено в нас Природой. Оно помогает нам быть осторожными и выживать, избегая опасности. Эта настороженность часто избыточно преувеличивает риск какого бы то ни было повреждения. И так бывает почти всегда в незнакомом или малознакомом нам мире.

Вспоминаю, как во время обучения в институте студенты посещают кожно-венерологический диспансер. Я и сам прошёл через это. Мы старались ни к чему не прикасаться. Вы бы видели, с какой ловкостью мы открывали двери ногами. Девчонки-студентки всегда пристраивались за парнями, настаивая на том, чтобы мы первыми входили, открывая им двери. Что там говорить, во время двух-трёх недель практики в диспансере мы все успевали заподозрить у себя неожиданные кожные заболевания. Мы то и дело почесывали себя в разных местах. С подозрением смотрели на окружающие вещи: мебель, аппаратуру, предметы ухода за больными, медицинскую документацию. И, конечно же, всё это быстро прошло после окончания дерматологической практики.

Припоминается и другая история. Её рассказал профессор на одной из лекций по инфекционным болезням. Его учитель, уважаемый в институте профессор-«инфекционист», всегда отрывал дверь, прикладывая к нему носовой платок. Он никогда ни с кем не здоровался через рукопожатие. Конечно, окружающие знали об этих «странностях», но старались не замечать их.

Что же общего между опасением в вероятной наследуемости заболевания, студенческими страхами и настороженным поведением старого профессора? Может быть, это Неизвестность и Незнание? Возможно ли, что эти два «Н» мистически соединены с первой «Н» — Наследственностью? Конечно, нет. И далее мы выясним некоторые важные особенности данного нам Природой полезного свойства — наследственности.

Вы видели, как виляют хвостом от любви к своим хозяевам домашние собаки, которые готовы всякий раз облаять проходящего мимо? Так и наши гены приспосабливаются под различные условия, в которые мы попадаем, оказывая нам соответствующую поддержку и внимание.

Так что же такое наследственность? Что достаётся нам от наших любимых мам, пап, дедушек, бабушек и более дальних предков? Что мы сами привносим в этот багаж жизни, накопленный за огромное количество лет? И можем ли мы избавляться от неугодных нам и устаревших способностей?

В школе мы изучали сухие факты. ДНК, РНК, хромосомы и деление клеток. В институтах — гаплоидность, зигота, рецессивность, аллели и так далее. Может быть, вы помните об опытах Менделя и о законе Вавилова? Как правило, все ранее полученные нами знания о наследственности весьма упрощены и сводятся системой преподавания к схемам, общим формулам и общим законам.

Из всевозможных источников информации (книг, газет, телевидения…) мы воспринимаем наследуемость как обязательный, предопределённый генами сценарий нашей жизни.

Что говорить, ничего толком не зная о наследственности, тем не менее, мы представляем её предначертанной обязанностью. Поэтому мы так выискиваем знакомые черты у новорожденных.

— У него мой нос, — говорит отец.

— Не выдумывай, у него и носик, и глазки от меня. А вот пониже — это твоё, — с улыбкой говорит мама.

Но проходят годы, и уже не так понятно: что от кого. Говорят просто: «Очень похож на деда!». Или: «Ну, вылитая я в молодости!».

Так что же наследуется? Что передается от поколения к поколению? Неужели, каждому из нас достаётся не более чем сумма частей генов от папы и мамы? Неужели, нам предопределено болеть именно тем, чем болели наши родители и ничем более?

Конечно, наследуемость не следует рассматривать как простую сумму генов — хранилище матричной информации. Наш генотип, наша наследственность — это гораздо большее. Это не только стабильная основа, формирующая наш организм и его проявления в жизни, но и постоянно изменяющееся дополнение, позволяющее приспосабливаться в окружающем нас мире.

Обратите внимание на то, что именно из этих двух частей состоит полноценный наследственный материал. Только постоянная и изменяющаяся части наследственности образуют гармоничное и устойчивое единство. И передаваться потомству может не только стабильные, но и изменяющиеся части генов.

В один из консультационных дней, родители привели ко мне свою дочь. Девочка 14 лет считала себя вполне здоровой. Её история общения с врачами началась со школьного медицинского осмотра и продолжилась в поликлиниках и специализированных медицинских центрах.

Обследование маленькой пациентки выявило выраженные нарушения в строении щитовидной железы (узловые образования, истощение и гибель клеток с образованием островков соединительной ткани). По данным анализа крови — гипотиреоз (недостаточное выделение в кровь гормонов щитовидной железой).

По окончанию консультации, когда я уже разъяснил родителям подростка о сущности изменений, перспективы восстановления и обозначил план лечебных мероприятий, мама пациентки вдруг спросила: «Скажите, ну откуда у неё всё это случилось? Ведь ни у меня, ни у мужа ничего подобного с щитовидной железой нет! Я специально не так давно обследовалась. И у меня с щитовидкой всё в порядке».

Я задал несколько уточняющих вопросов, касающихся вероятности изменений в щитовидной железе у родителей девочки и их собственных родителей. Оказалось, что и у бабушек-дедушек «ничего такого» с щитовидной железой не замечено. Проведенный расспрос по «вертикали и горизонтали» наследственности не выявил никаких признаков отягощенное™ заболеваниями железы.

Другая пациентка рассказала мне о непонятном для неё несоответствии в появлении заболеваний щитовидной железы.

У её мамы, в целом считающей себя здоровой и почти никогда не обращавшейся к врачам, после 55 лет при диспансерном обследовании обнаружили некоторую слабость щитовидной железы. Назначили небольшую дозу гормонального препарата. Как рассказала пациентка, никаких изменений при УЗИ у её мамы не выявили.

Пациентка была удивлена тем, что заболевание её щитовидной железы (гипотиреоз и «узлы») было выявлено гораздо раньше, чем у её матери. Кроме того, у её младшей сестры не было никаких признаков слабости щитовидной железы — она благополучно выносила и родила здорового ребенка.

— Как же так, — спрашивала она меня, — получается, что я заболела раньше мамы, а моя сестра вообще здорова и нормально перенесла беременность — это что, не наследственное заболевание?

Скажите, пожалуйста, что у нас не связано с генами? Я бы сказал, что абсолютно всё устройство и все процессы нашего организма предопределяются генотипом — совокупностью генного материала. Всё что происходит с нами так или иначе исходит от генов, обладающих способностью наследоваться.

Развитие современной медицинской науки преимущественно связано с достижениями в области проникновения в микромир. Человечество ищет ответы на вопросы о возникновении и развитии заболеваний в глубине клеток и тканей, среди биохимических реакций и хромосом, в познании свойств и природы вирусов и бактерий.

Почти во всех областях медицины (кардиологии, пульмонологии, эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии…) настойчиво изучается связь различных структур и функций с генами. Оказывается, что каждое анатомическое образование, каким бы оно ни было малым, зависимо и предопределено конкретным участком в хромосомном наборе — месте, где хранится наследственная информация. Развитие и поведение каждой клетки, нервного рецептора или сосуда, ответная реакция этих и любых других структур связаны с определённым геном.

Невольно, складывается вывод о том, что абсолютно всё предопределено и абсолютно зависит от генов. Поэтому всё может наследоваться, т. е. передаваться потомству. А наследственность — это и есть некая предопределённость, вынужденность и обязательность. Так ли это?

Оказывается — нет! Точнее — не совсем так.

Да, гены служат носителями информации о формировании, деятельности и ответных проявлениях организма, его органов и прочих структур. Гены предопределяют изменения. Но и гены зависимы. Они обладают способностью изменяться при перемене условий, в которые попадает организм.

Неизменяемые гены создают организм как таковой, и поддерживают его существование. Но устойчивость организма в окружающем мире связана с заложенной в него способностью к изменениям. Например, приспособлениям и адаптации. Эти преобразования связаны с изменяющейся частью генов.

Именно от изменяющейся части генотипа зависит появление большинства заболеваний. Но, заметьте, гены могут как появляться, так и исчезать!

Поэтому все мы, в большинстве случаев, наследуем от родителей и передаём своим детям лишь Вероятность, а не Обязательность появления и развития болезней.

Все анатомические образования, их функции и заболевания связаны с генами, то есть с наследственностью. Можно сказать, что абсолютно всё в организме наследственное. Все болезни тоже наследственные.

— Ваши родители болели простудой? — спрашиваю пациентов, задающих вопросы о наследственной обязательности заболеваний щитовидной железы.

— Да, — слышу в ответ, и вижу, как вопросительно изменяется мимика на их лицах.

— А дедушки и бабушки? Они также болели простудой? — продолжаю я свой расспрос.

— Думаю, что с ними это случалось.

— Скажите, пожалуйста, Вы считаете простуду наследственным заболеванием?

— Конечно, нет.

— Почему же Вы полагаете, что гипотиреоз — это наследственная болезнь?

— Не знаю, так говорят…

Так что же такое «наследственное заболевание»?

Все болезни — это реакция организма (его органов) на изменение условий, в которых он пребывает, и ответ на факторы, которые на него влияют. Эти ответные реакции

организма формируются определёнными генами. Иначе, все болезни следует считать наследственными. Это действительно так.

Но «наследственными заболеваниями» принято называть лишь те, которые связаны с нарушением правильного состава хромосомного набора или внутреннего состава хромосом. При таких заболеваниях появляются анатомические и функциональные изменения, явно отличающее организм от принятой нормы. В таких случаях могут говорить о пороке развития. Эти «наследственные заболевания» часто заметны с самого рождения.

Иногда наследуемые пороки могут быть несовместимы с жизнью. Например, некоторые пороки сердца. Но в других случаях это не опасно. Например, при таком пороке как «заячья губа» современная хирургия очень успешно устраняет «прорехи» (т. е. незаращения) в верхней челюсти и губе. Вы встречали людей с маленьким малозаметным швом на верхней губе? Они благополучно живут многие годы. Но у таких людей, этот порок развития может передаваться потомству — наследоваться.

Поэтому следует разделять истинные наследственные болезни от просто наследственных.

Наследственно передаётся лишь предрасположенность к определённым заболеваниям, а не абсолютная обязательность их возникновения. Если условия благоприятствуют болезни — она развивается, если нет — болезнь никогда не появится.

В этом заложен глубокий смысл возможности восстановления при заболеваниях щитовидной железы!

Мне приходится лишь устранять неблагоприятные факторы и избыточную функциональную нагрузку на щитовидную железу. И всё! В результате щитовидная железа восстанавливается! Возвращаются к «норме» показатели гормонального обмена. Уменьшаются избыточное количество антител. Улучшается и восстанавливается строение щитовидной железы.

Это и есть доказательство отсутствия обязательной предопределённости большинства заболеваний щитовидной железы!