• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Контактные дерматиты. Аллергия этого типа чаще возникает у низкомолекулярных веществ органического и неорганического происхождения.

Контактные дерматиты могут вызывать также вещества растительного происхождения – семена хлопка, цитрусовые. Аллергены, проникая в кожу, образуют стабильные ковалентные связи с SH-и МН2-группами протеинов кожи. Эти конъюгаты обладают сенсибилизирующими свойствами.

Инфекционная аллергия. ГЗТ развивается при хронических бактериальных инфекциях, вызываемых грибами и вирусами, а также при заболеваниях, вызываемых простейшими (токсоплазмоз), при глистных инвазиях.

Сенсибилизация к микробным антигенам обычно развивается при воспалении.

Отторжение трансплантата. При трансплантации организм реципиента распознает чужеродные трансплантационные антигены (антигены гистосовместимости) и осуществляет иммунные реакции, ведущие к отторжению трансплантата.

Механизмы отторжения трансплантата

1. Клеточные факторы. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента после васку-ляризации трансплантата мигрируют в трансплантат, оказывая цитотоксическое действие. В результате воздействия Т-киллеров и под влиянием лимфокинов нарушается проницаемость мембран клеток-мишеней, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов и повреждению клеток.

2. Гуморальные факторы. При аллотрансплантации кожи, костного мозга, почки часто образуются гемагглютинины, гемолизины, лейкотокеины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам.

Аутоиммунные заболевания

Заболевания аутоиммунной природы разделяют на две группы. Первую группу представляют коллагенозы – системные заболевания соединительной ткани, при которых в сыворотке крови обнаруживаются ауто-антитела без строгой органной специфичности.

Ко второй группе относят заболевания, при которых в крови обнаруживают органоспецифические антитела (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая анемия и т. д.).

В развитии аутоиммунных заболеваний выделяют несколько возможных механизмов.

1. Образование аутоантител против естественных (первичных) антигенов – антигенов иммунологически забарьерных тканей.

2. Образование аутоантител против приобретенных (вторичных) антигенов.

3. Образование аутоантител против перекрестнореагирующих или гетерогенных, антигенов.

4. Аутоиммунные поражения могут возникать в результате срыва иммунологической толерантности к собственным неизмененным тканям.