• Главная
• Контакты
• Нашёл ошибку
• Прислать материал
• Добавить в избранное

Нормальный состав крови может изменяться в результате нарушения деятельности различных органов и систем, поддерживающих постоянство ее морфологического, белкового, электролитного, газового состава (нервная система, почки, легкие, эндокринные железы). При этом нарушаются присущие крови функции, например, дыхательная (перенос кислорода), транспортная (доставка к тканям питательных веществ, гормонов и удаление продуктов обмена), защитная (процесс фагоцитоза, выработка антител) и др.

Общее количество крови в организме человека составляет в норме 6 – 8 % веса тела. Процентное содержание эритроцитов по отношению ко всему объему плазмы называют показателем гематокрита.

Этот показатель колеблется в норме в пределах 36 – 48 % и определяется путем центрифугирования крови в специальном капилляре – гематокрите.

При патологических условиях общее количество крови и соотношение между эритроцитами и плазмой меняется по разному.

Гиперволемией называется увеличение общего количества крови.

Различают три вида гиперволемий.

1. Гиперволемия простая – пропорциональное увеличение клеточных элементов и плазмы наблюдается как временное явление после переливания большого количества крови, а также при интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость.

2. Гиперволемия олигоцитемическая – увеличение общего количества крови за счет жидкой ее части. Показатель гематокрита уменьшается.

Такое состояние возникает при некоторых заболеваниях почек (недостаточная фильтрация), во время спадения отеков (поступление межтканевой жидкости в сосуды), после введения физиологического раствора и кровезамещающих жидкостей.

3. Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови за счет эритроцитов. Увеличение числа эритроцитов может носить компенсаторный характер, например, у жителей высокогорья, у больных с пороками сердца. Гиперпродукция эритроцитов может быть следствием злокачественного заболевания кроветворной системы (эритремия).

Гиповолемией, или олигемией, называется уменьшение общего количества крови.

Гиповолемия встречается в трех вариантах.

1. Гиповолемия простая – пропорциональное уменьшение плазмы и клеточных элементов – возникает как кратковременное явление непосредственно после острых кровопотерь или в состоянии шока, когда значительный объем крови не участвует в циркуляции. Показатель гематокрита не изменяется.

2. Гиповолемия олигоцитемическая – уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов. Такое состояние наблюдается, например, после острой кровопотери, когда уменьшенный объем крови восполняется поступлением в сосудистое русло тканевой жидкости. Показатель гематокрита падает.

3. Гиповолемия полицитемическая – уменьшение объема крови за счет потери жидкой части. Количество эритроцитов при этом остается нормальным, однако в единице объема крови их становится больше за счет ее сгущения (относительный эритроцитоз). Показатель гематокрита увеличивается до 55 % и выше.

Кровопотеря

Причинами острой кровопотери могут стать ранение кровеносных сосудов при внешних травмах (наружное кровотечение), или кровотечение из внутренних органов (внутреннее кровотечение), например, желудочно-кишечное кровотечение (прободная язва желудка), легочное (каверна), маточное (преждевременная отслойка плаценты) и др.

Основным звеном патогенеза расстройств функций организма при кровопотере являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступающая гипоксемия с последующей гипоксией органов и тканей. Гипоксемия обуславливает развитие как компенсаторно-приспособительных реакций, так и патологических изменений.

К приспособительным реакциям относятся:

1) спазм периферических сосудов (выравнивание сниженного кровяного давления) и перераспределение сосудистого тонуса, обеспечивающее лучшее кровоснабжение жизненно важных органов;

2) выброс депонированной крови;

3) ускорение свертывания крови;

4) тахикардия;

5) компенсаторная одышка;

6) поступление в кровеносное русло тканевой жидкости (так называемая гидремическая фаза компенсации на 2 – 3-й день после кровопотери);

7) усиление эритропоэза (костномозговая фаза компенсации, наступающая спустя 4 – 5 дней после кровопотери).

Несмертельная кровопотеря сопровождается временным патологическим состоянием, которое называют малокровием, или анемией.

Если компенсаторные реакции при кровопотере не обеспечивают потребность организма в кислороде, наступает фаза декомпенсации, т. е. кислородное голодание и смерть.

Процессы эритропоэза (продукции эритроцитов) и эритродиереза (разрушения эритроцитов) находятся в организме в состоянии равновесия.

Нарушение взаимоотношения этих процессов может привести к увеличению или уменьшению числа эритроцитов в крови.

Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.

Абсолютный эритроцитоз характеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие активации эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцитоза является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях (гидоксический эритроцитоз). К ним относятся заболевания легких (эмфизема, туберкулез), врожденные пороки сердца (тетрада Фалло и др.), сердечная декомпенсация, а также эритроцитоз у жителей высокогорных местностей (высотная гипоксия).

Считают, что в условиях гипоксии увеличивается в крови концентрация эритропоэтинов – гуморальных стимуляторов эритропоэза.

Относительный эритроцитоз возникает при обезвоживании организма. С потерей жидкости уменьшается объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к относительному преобладанию эритроцитов.

Эритремия (болезнь Вакеза). Эритремия в отличие от эритроцитоза является нозологической формой заболевания кроветворной системы. Болезнь обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, наиболее интенсивной в эритроидном ростке. Основными признаками эритремии являются повышенное количество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм³ крови), высокие цифры гемоглобина (18 – 22 г), увеличение объема циркулирующей крови за счет объемной массы эритроцитов (показатель гематокрита может превышать 70 %). Увеличение массы крови и повышение периферического сопротивления сосудов в результате сгущения крови способствуют повышению артериального давления, работа сердца затрудняется. Капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, создаются условия для тромбообразования. Окраска кожи приобретает вишнево-красный оттенок вследствие стойкой гиперемии сосудов.

Анемией или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Анемия возникает на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемии нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшим фактором компенсации при анемии является усиление эритропоэза в костном мозге. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.

В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемии.

1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро– и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации – увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты. Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение эритропоэза. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамина В₁₂) или при дефиците в организме железа (хронические кровопотери). Временное угнетение эритропоэза с последующим восстановлением функции костного мозга наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, интоксикациях, голодании.

3. Арегенераторная анемия. Отмечается глубокое подавление функции костного мозга вплоть до полного истощения эритропоэза. Развивается прогрессирующая анемия со смертельным исходом (апластическая анемия).

Изменение качественного состава эритроцитов крови при анемии

Для различных видов анемии характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются их окраски, размеров, формы, структуры и свойств.

Анизохромия – наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу.

Гипохромия – обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.

Гиперхромия – более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.

Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др.

Анизоцитоз – наличие эритроцитов разной величины (микроциты, макроциты, мегалоциты).

Патогенез анемии

В периферической крови сразу после кровотечения отмечается почти равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Цветной показатель не изменяется. Кровеносное русло восполняется эритроцитами, поступившими из депо (рефлекторная фаза компенсации). Через 1 – 2 дня объем крови достигает нормальной величины за счет поступления в кровеносную систему тканевой жидкости (гидремическая фаза компенсации с нормохромной анемией). На 4 – 5-й день начинается интенсивная продукция эритроцитов, так как вызванная кровопотерей гипоксия является стимулятором выработки эритропоэтинов, под влиянием которых усиливается функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации).

Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветной показатель падает ниже 0,9. В крови обнаруживается до 30 – 40 % ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).

Сроки восстановления нормального состава крови после однократной кровопотери различны. Они зависят от величины утраченной крови, содержания железа, состояния организма, регенераторной способности костного мозга и лечебных мероприятий.

Виды анемии:

1) гемолитическая;

2) приобретенная гемолитическая;

3) врожденная (наследственно обусловленная) гемолитическая – гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия или талассемия, обусловленная нарушенным синтезом гемоглобина А при высоком содержании гемоглобина А2 и гемоглобина F – гемоглобина плода).

Эритроцитопатия – наследственный сфероцитоз.

Энзимодефицитная гемолитическая анемия обусловлена следующими причинами:

1) при врожденной недостаточности фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата в эритроцитах нарушается превращение окисленного глютатиона в восстановленный;

2) дефицит фермента пируваткиназы тормозит образование пировиноградной кислоты и АТФ; нарушение гликолиза и энергетического обмена в эритроцитах способствует их гемолизу;

3) при недостатке фермента метгемоглобинредуктазы образующийся в эритроцитах метгемоглобин не может восстанавливаться в гемоглобин и функция гемоглобина как переносчика кислорода нарушается.

Анемия вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитная анемия возникает при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этой анемии являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется железо и запасы его истощаются.

Железодефицитная анемия – наиболее частый вид анемии у детей. Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро– и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже.

B12(фолиево)-дефицитная анемия обусловлена недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормобластического эритропоэза. Установлено, что витамин В₁₂ в печени активирует фолиевую кислоту, переводя ее в активную форму – фолиновую кислоту, непосредственно действующую на костный мозг.

Мегалобластическая анемия относится к анемии гиперхромной с цветным показателем выше единицы (1,3 – 1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцитов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью.

Гипопластическая (апластическая) анемия возникает в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Подавляются процессы размножения и созревания кровяных клеток. Основными причинами гипо– и апластической анемии являются:

1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты – миелосан, эмбихин и др.);

2) действие ионизирующей радиации;

3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин);

4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис);

5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Функции клеток белой крови разнообразны. Они защищают организм от бактерий путем фагоцитоза. Нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества. Эозинофилы обладают антитоксической функцией. Лимфоциты превращаются в клетки, вырабатывающие антитела; эти лимфоциты называют в настоящее время В-лимфоцитами. Лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей, участвуют в межуточном обмене. Функция лейкоцитов становится недостаточной при уменьшении их количества или при поступлении в кровь незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов. Недостаточность защитной функции лейкоцитов выражается в резком снижении сопротивляемости организма инфекциям.

В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя натощак количество лейкоцитов составляет в среднем от 5000 до 8000 в 1 мм³ крови.

Увеличение числа лейкоцитов выше нормы называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.

Лейкоцитоз и лейкопения не являются самостоятельными заболеваниями, а развиваются как сопутствующие реакции при разнообразных болезнях и некоторых физиологических состояниях организма.

Лейкопения

Характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм³ крови. Наблюдаются лейкопения с равномерным уменьшением числа всех клеток белой крови и лейкопения с преимущественным уменьшением количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения и т. д.).

В возникновении лейкопений имеют значение следующие факторы:

1) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

2) интенсивное разрушение лейкоцитов, невосполняемое адекватной их продукцией;

3) подавление лейкопоэза.

Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника. Распределительная лейкопения носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических и антилейкоцитарных антител. Аллергическая лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих повышенной чувствительностью к таким лекарствам-аллергенам, как амидопирин, сульфаниламидные препараты и пр.

Лейкопения вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявиться в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов в кровь, что наблюдается, например, при системных поражениях кроветворных органов (острый лейкоз), протекающих с лейкопенией.

Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следующие причины: хроническое отравление химическими веществами на производстве (бензол, тетраэтилсвинец); облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией, к которой особенно чувствительна лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллергические реакции, развивающиеся в кроветворных органах; метастазирование опухолевых клеток в костный мозг; отравление перезимовавшими злаками, которые поражены грибком, содержащим токсическое начало.

Лейкоцитозы

Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим лейкоцитозам относятся:

а) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000 – 20 000 в 1 мм³ крови);

б) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся через 2 – 3 ч после приема пищи;

в) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической работой и др.

Пищеварительный и миогенный лейкоцитоз – временные явления, вызываемые рефлекторным перераспределением крови в сосудистом русле и выходом депонированной крови.

Патологические лейкоцитозы возникают при многих инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушениях нервной регуляции кроветворения. Количество лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000 в 1 мм³ крови.

Более значительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных, лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемоидной реакцией (по внешнему сходству с картиной крови при лейкозах).

В зависимости от преобладания в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильпый, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз.

Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:

1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;

2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.

На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой. Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.

Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).

Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обуславливает перегрузку той или иной камеры сердца. При недостаточности митральных клапанов в период систолы желудочков часть крови, поступающей обратно в предсердия (ретроградный заброс крови), достигает 2 л в минуту. В результате диастолическое наполнение левого предсердия равняется 7 л в минуту (5 л из легочных вен + 2 л из левого желудочка). Это же количество крови перейдет в левый желудочек. При систоле левого желудочка 5 л в минуту переходят в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются в левое предсердие. Таким образом, общий минутный объем желудочка составляет 7 л, что стимулирует гиперфункцию левых камер сердца (работа левого желудочка около 10 кгм в минуту), завершающуюся их гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия предотвращают развитие недостаточности кровообращения. Но если в дальнейшем клапанный дефект возрастает (гипертрофия обуславливает «относительную недостаточность клапанов»), величина обратного заброса может достигать 4 л в минуту. В связи с этим уменьшается количество крови, выбрасываемой в периферические сосуды.

Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда может быть вызвана инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аутоаллергическими процессами. Для поражения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции. Оно может быть обусловлено уменьшением образования или нарушением использования энергии, либо нарушением обмена белков миокарда.

Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.

Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5 % от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обуславливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров (в основном подбугорья) и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта, либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта. В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавлением, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м²);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Недостаточность пищеварения – такое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Для недостаточности пищеварения, помимо нарушений деятельности пищеварительного тракта, характерны отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, истощение организма, изменения реактивности.

Примерами недостаточности пищеварения в зрелом возрасте могут служить ахилия и понижение секреции панкреатического сока. В старческом возрасте недостаточность пищеварения развивается в результате снижения секреторной функции пищеварительных желез и процессов всасывания. К этому нередко присоединяются явления кишечной аутоинтоксикации в связи с ослаблением моторной функции кишечника.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1) нарушения питания (недоброкачественная пища, сухоедение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.);

2) возбудители ряда инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и др.);

3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тяжелых металлов, яды растительного происхождения и др.);

4) опухоли;

5) послеоперационные состояния;

6) злоупотребление алкоголем и никотином;

7) психические травмы, отрицательные эмоции;

8) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Аппетит может изменяться в сторону как понижения, так и патологического усиления.

Понижение аппетита – анорексия наблюдается в результате торможения секреции пищеварительных желез при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при инфекционных заболеваниях, эмоциях отрицательного порядка.

Патологическое усиление аппетита – гиперрексия (булимия) обычно сочетается с повышенным потреблением пищи – полифагией. Булимия может развиться при тиреотоксикозе (вследствие повышения специфически-динамического действия белка, а также повышения основного обмена и окислительных процессов) и некоторых других заболеваниях эндокринной системы. Иногда патологическое усиление аппетита наблюдается при поражениях центральной нервной системы (неврозы, опухоли мозга, слабоумие), после резекции кардиальной части желудка и т. д.

Недостаточное размельчение пищи в полости рта часто бывает связано с нарушениями в работе жевательного аппарата. К этому аппарату относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости черепа, к которым прикреплены жевательные мышцы. Наиболее частыми причинами понижения жевательной способности являются поражения зубов – кариес, пародонтоз. При поражении зубов жевательное давление существенно снижается.

Жевание нарушается при воспалении жевательной мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные параличи), травмах челюстных костей. Воспалительные процессы в полости рта затрудняют акт жевания, делают его болезненным. При плохом разжевывании пищи уменьшается рефлекторное отделение желудочного и панкреатического соков. Плохо измельченная пища травмирует слизистую оболочку полости рта и желудка, около анастомоза спастически сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути.

Нарушение продвижения пищи по пищеводу также в свою очередь может привести к нарушению переваривания пищи в целом.

Нарушение пищеварения в желудке проявляется изменениями его эвакуаторной функции, переваривающей, секреторной и т. д.; в свою очередь это приводит к нарушениям нормального функционирования всего организма.

Так, например, при расстройствах резервуарной функции желудка наблюдаются его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стенка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Расширенный желудок сдавливает двенадцатиперстную кишку. В организме уменьшается содержание воды, хлоридов, которые задерживаются в желудке. Как следствие этого могут возникнуть алкалоз и обезвоживание, приводящие иногда к судорогам. Может развиться коллапс.

Типы желудочной секреции

1. Нормальный тип желудочной секреции: количество отделяемого желудочного сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с двумя применяемыми раздражителями.

2. Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повышением ее и на механический, и на химический раздражители. Кислотность сока обычно повышена.

3. Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением ее на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной раздражительности и быстрой истощаемости желудочных желез. В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция превышает нормальную, во второй час (химическое раздражение) она снижена. Соответственно изменяется и кислотность желудочного сока. Общее количество его при астеническом типе секреции ниже нормального.

4. Инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное.

5. Для тормозного типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез и на механическое, и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность его низкая, свободная кислота нередко отсутствует.

Изменения количества желудочного сока и его кислотности. Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо– или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями: повышением кислотности или понижением ее вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке носит название ахилии.

В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосекреция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция – с низкой переваривающей силой сока.

Нарушение всасывательной функции желудка. В норме эта функция невелика, но при повреждениях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищевых масс в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что ведет к интоксикации организма. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах в нем (гастриты). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания.

Нарушение выделительной функции желудка. О выделительной функции желудка можно судить по скорости появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора краски нейтральной (в норме через 12 – 15 мин). При секреторной недостаточности желудка выделение краски запаздывает, при повышении кислотности несколько ускоряется.

Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолия, полное прекращение ее поступления – ахолия. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях.

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:

1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);

3) закупорка или сдавление протока железы;

4) разрушение опухолью;

5) аллергическая перестройка организма;

6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом их усилении.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;

2) нарушениями пристеночного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);

5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;

6) резекцией большей части тонкого кишечника;

7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в диетальные отрезки кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ.

Нарушение двигательной функции кишечника. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обуславливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Понос возникает при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение.

Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим.

Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое, отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно: тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока); изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков; тонус кишечника падает при авитаминозе В6 в связи с нарушением обмена ацетилхолина и т. д.

Кишечная непроходимость – возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.

Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);

2) при повреждениях nn. pelvici, itypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс; спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.

Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека.

Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене углеводов, жиров и белков (синтез аминокислот, мочевины, мочевой и гиппуровой кислот и т. д.);

3) образование фибриногена;

4) образование протромбина;

5) образование гепарина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная функция;

8) кроветворение у плода;

9) депонирование ионов железа и меди;

10) образование витамина А из каротина.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в печени – гепатит.

Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление жирной пищи, спиртных напитков, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени. Гистологически цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеночных клеток при одновременной их атипичной регенерации и сильным разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.

Расстройства функции печени могут быть вторичного характера, например, при нарушении общего кровообращения, нарушении желчевыделения, общем амилоидозе.

Нарушение барьерной функции печени

Недостаточность функций печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции.

Ацетилирование. Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к кровотечению и анурии.

Окисление. При недостаточности функций печени этот процесс, как и ацетилирование, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

Метилирование. При недостаточности функций печени, в частности, резко изменяется образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донаторами которых являются метионин, холин, бетаин.

Образование парных соединений. Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения

В организме человека в среднем за сутки образуется 500 – 700 мл желчи. В печеночных клетках большая часть желчных кислот связывается с гликоколом или таурином, образуя соответственно гликохолевые (80 %) и таурохолевые (20 %) кислоты. В таком виде они поступают в желчь. При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении метионина и цистеина в организм процесс образования парных желчных кислот ослабляется и тогда в желчи увеличивается количество свободных желчных кислот.

Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожденный из этих клеток так называемый непрямой билирубин с током крови переносится к клеткам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и превращается в прямой билирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.

Ослабление или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку значительно изменяет содержание в моче и кале уробилина и стеркобилина, что может служить важным показателем для характеристики состояния печени.

Задержка выделения желчи может возникать в результате закупорки протоков продуктами воспаления, камнем или вследствие сдавления опухолью, а также при функциональных расстройствах в виде нарушения сокращения мышц желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. Раздражение парасимпатических волокон приводит к сокращению сфинктера и прекращению выделения желчи из желчного пузыря. Аналогичный эффект наблюдается при раздражении симпатического отдела вегетативной нервной системы и торможении блуждающего нерва. Механизм данного явления заключается в том, что желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и выход желчи задерживается.

При действии некоторых веществ (яичный желток, жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но в основном они действуют на давление в желчных ходах или на расслабление сфинктера Одди. Одним из важных проявлений желчеотделения и желчеобразования служит желтуха.

Причины, вызывающие нарушения функций почек:

1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;

2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);

3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые нефриты);

4) аутоаллергические повреждения почек (диффузный гломерулонефрит);

5) нарушение оттока мочи (образование камней, сдавление мочеточников и пр.);

6) поражения почек при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях и интоксикациях (сепсис, холера, отравление солями тяжелых металлов);

7) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликистоз);

8) наследственный дефект ферментативных систем канальцев (синдром Фанкони и др.).

За сутки у взрослых людей количество выделяемой мочи (суточный диурез) составляет около 1,5 л (от 1 до 2 л).

Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией, а полное прекращение мочеотделения – анурией. Увеличенное образование мочи называется полиурией.

Возбуждение корковых клеток обычно приводит к полиурии, а их торможение – к олигурии. Описаны случаи полного прекращения мочеотделения у людей, перенесших чрезвычайную психическую травму.

При различных поражениях гипоталамуса и гипофиза (кровоизлияния, опухоли, травмы черепа) диурез может увеличиваться или уменьшаться.

Подавление секреции антидиуретического гормона (АДГ) приводит к выраженной полиурии. Полиурия возникает потому, что при недостаточности АДГ нарушается обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).

Может возникнуть болевая анурия. С различных рефлексогенных зон (кожа, кишечник, мочеточники, мочевой пузырь) возможно рефлекторное торможение мочеотделения. Механизм возникновения рефлекторной болевой анурии сложен, участвуют нервные и гуморальные факторы. При болевом раздражении возбуждается симпатическая нервная система, выбрасываются в кровь гормоны – адреналин и АДГ. Под влиянием избытка адреналина повышается тонус почечных артериол, что ведет к падению клубочковой фильтрации. Избыток АДГ способствует более интенсивной реабсорбции в канальцах. В конечном итоге снижается диурез вплоть до анурии.

Помимо адреналина и АДГ, на диурез оказывают влияние и другие гормоны. Увеличение диуреза при гиперфункции щитовидной железы связано с тем, что гормон тироксин усиливает фильтрацию в почечных клубочках. Такое же действие оказывает гидрокортизон – глюкокортикоидный гормон надпочечников. При избытке альдостерона (минералокортикоидный гормон надпочечников) отмечается полиурия. Возникновение ее связано, по-видимому, с торможением секреции АДГ, а также интенсивным выделением калия, вместе с которым теряется вода.

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.

Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану.

Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.

Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).

ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. – гидростатическое давление в капиллярах клубочков, 25 мм рт. ст. – онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. – внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25 – 50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20 % плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. «to clear» – очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 мин. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (инулину и др.).

Снижение фильтрации. Уменьшение количества образующейся первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов:

1) падение артериального давления;

2) сужение почечной артерии и артериол;

3) повышение онкотического давления крови;

4) нарушение оттока мочи;

5) уменьшение количества функционирующих клубочков;

6) повреждения фильтрующей мембраны.

Уменьшение площади фильтрации. У взрослого человека число клубочков в обеих почках превышает 2 млн. Сокращение количества функционирующих клубочков (хронический нефрит, нефросклероз) приводит к значительным ограничениям площади фильтрации и уменьшению образования первичной мочи, что является наиболее частой причиной уремии.

Поверхность фильтрации в клубочках может снижаться в связи с повреждениями фильтрующей мембраны, причинами которых могут быть:

1) утолщение мембраны за счет пролиферации клеток эндотелиального и эпителиального слоев, например, при воспалительных процессах;

2) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител;

в) прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочка).

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

1) повышении тонуса отводящей артериолы;

2) уменьшении тонуса приводящей артериолы;

3) понижении онкотического давления крови.

Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начале развития нефрита и в начальной стадии гипертонической болезни.

Тонус приводящей артериолы может уменьшаться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например, при лихорадке (увеличение диуреза в стадии подъема температуры).

Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).

Эпителиальные клетки канальцев обладают высокоспециализированными функциями, они содержат различные ферменты, участвующие в активном транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно с использованием кислорода и расходованием энергии расщепления АТФ.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:

1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;

2) падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственный дефект ферментов или действие ингибиторов);

3) повреждения канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов) при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.

Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу-6-фосфат и глюкоза всасывается в кровь.

При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.

Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом, ртутными препаратами.

Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30 – 50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу.

Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия – выделение с мочой альбумина. Временная альбуминурия может встречаться у здоровых людей после напряженной физической работы, при длительных походах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек.

Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.

Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например, при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.

Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10 – 15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия. Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса. Для нормального всасывания натрия в дистальном отделе канальцев необходим гормон альдостерон, который активирует фермент сукцинатдегидрогеназу, участвующую в транспорте натрия через клетку.

Если секреция альдостерона недостаточна или его действие тормозится под влиянием ингибиторов (альдоктан), реабсорбция натрия снижается. При хроническом воспалительном процессе (пиелонефрит) падает чувствительность клеток канальцев к альдостерону; при этом теряется много соли, воды и может наступить обезвоживание.

Наряду с участием альдостерона, в реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. При нарушении этих процессов почки перестают выполнять весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови.

Реабсорбция воды и концентрационная способность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обратно за 1 мин около 119 мл воды (96 – 99 %). Из этого количества примерно 85 % воды всасывается в проксимальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная реабсорбция), 15 % – в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).

Обязательная реабсорбция воды может значительно падать при нарушении всасывания глюкозы или натрия, так как эти вещества, создавая высокое осмотическое давление, увлекают за собой воду, и наступает полиурия. Таков механизм полиурии при сахарном диабете и назначении мочегонных средств, блокирующих ферменты, участвующие в транспорте натрия и хлора.

Факультативная реабсорбция воды подавляется при недостатке АДГ (антидиуретического гормона), так как без него клетки канальцев становятся непроницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ сопровождается олигурией вследствие интенсивного всасывания воды.

Несахарное мочеизнурение встречается как наследственное заболевание, не поддающееся лечению АДГ в связи с отсутствием реакции почечных канальцев на этот гормон.

В здоровых почках осуществляется интенсивная реабсорбция воды из канальцев, благодаря особым механизмам осмотического концентрирования мочи (противоточная система).

У здорового человека удельный вес мочи при обычной диете не ниже 1,016 – 1,020 и колеблется в зависимости от приема пищи и воды в пределах 1,002 – 1,035.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Удельный вес ее при гипостенурии не превышает 1,012 – 1,014 и в течение суток колеблется незначительно. Гипостенурия при относительно достаточной функции клубочков ыедет к развитию ранней стадии хронического нефрита, пиелонефрита.

Грозным признаком является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу. В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.

При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.

Почечнокаменная болезнь является одним из видов нарушения выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.

Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.

Недостаточностью функции почек называется неспособность очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

Острая недостаточность может возникать при травме почек, шоковых состояниях, закупорке камнем мочевыводящих путей, массивном гемолизе эритроцитов и др.

Хроническая недостаточность характерна для конечной стадии развития ряда прогрессирующих хронических заболеваний почек с переходом в сморщенную почку (хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, склероз сосудов почек).

Основными показателями недостаточности функции почек являются:

1) падение клиренса;

2) азотемия;

3) резкое уменьшение или прекращение выделения мочи (ишурия, анурия);

4) падение удельного веса мочи (гипостенурия);

5) фиксация удельного веса на низких цифрах (1,010 – 1,012) в разных суточных порциях (изостенурия), ацидоз;

6) нарушение электролитного состава плазмы крови (гипонатриемия, гипер– или гипокалиемия, гипокальциемия и др.).

Азотемия. Значительное ограничение поверхности фильтрации при заболеваниях почек сопровождается накоплением в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана). Содержание остаточного азота в крови возрастает до 290 – 400 мг, прежде всего за счет увеличения мочевины. Концентрация мочевины в крови поднимается выше верхней границы нормы, а концентрация ее в моче падает. Содержание креатинина в крови достигает 30 – 35 мг.

Нарушение электролитного состава плазмы и кислотно-щелочного равновесия. При острой почечной недостаточности в связи с нарушением фильтрации содержание калия в крови увеличивается с 4 – 5 до 7,5 мэкв/л.

Гиперкалиемия может способствовать внезапной остановке сердца из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

Для хронической почечной недостаточности наиболее характерна гипокалиемия вследствие нарушения реабсорбции калия. Потеря натрия и других щелочных катионов (калий, кальций) ведет к ацидозу. Состояние ацидоза при почечной недостаточности обусловлено не только потерей щелочных катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови кислых радикалов вследствие падения фильтрационной способности почек.

Гипертония и анемия почек. У больных с хронической недостаточностью почек развивается стойкая гипертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм³ и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдвигом влево.

Уремия – самоотравление организма, возникающее в результате почечной недостаточности. В связи с задержкой в крови продуктов обмена азота затрудняется их выход из тканей и клеток, возникают повреждения на клеточном уровне вследствие нарушения обменных процессов. Кроме того, глубокие расстройства обмена веществ в клетках (в частности, центральной нервной системы) обусловлены изменением гомеостаза при недостаточности функции почек: изменением водного и электролитного баланса, осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия. Уремию рассматривают как клиническое проявление почечной недостаточности.

Для уремии характерны выраженные расстройства функций центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия и сонливость, приступы возбуждения и судорог, одышка. Может наступить состояние с потерей сознания (уремическая кома). При уремии резко нарушается кровоснабжение головного мозга вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация дыхательного центра служат причиной возникновения периодического дыхания типа Чейн – Стокса.

В терминальной стадии почечной недостаточности нарушения гомеостаза организма становятся несовместимыми с жизнью. Существуют различные способы борьбы с почечной недостаточностью.

Для освобождения больных от токсических продуктов обмена и нормализации гомеостаза используют искусственную почку (гемодиализ). Основной ее деталью является целлофановая полупроницаемая мембрана в виде трубочек или листов, вмонтированных в камеру. Мембрана не пропускает форменные элементы крови и белки. Кровь больного из артерии или вены протекает по камерам и возвращается в кровеносное русло. Снаружи камеры омываются диализирующим раствором минеральных солей и глюкозы. Меняя состав диализирующей жидкости, можно управлять гемодиализом.

Многократное применение гемодиализа при острых формах почечной недостаточности позволяет выиграть время, в течение которого почечная функция может восстановиться.

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО₂ и О₂) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О₂ и падению напряжения СО₂ в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО₂ в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО₂ в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО₂ в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО₂ в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция. Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.

Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей. Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.

Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.

Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО₂ и нарастает рСО₂. Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;

2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;

3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;

4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких

Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м²), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.

Гипоксемия. В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).

Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО₂ равно 49 об.% (напряжение СО₂ – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО₂ – 46,5 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО₂ с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.

Падение напряжения СО₂ в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Нарушения функции верхних дыхательных путей

Выключение носового дыхания, кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.

Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.

Нарушения функции гортани и трахеи

Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.

Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.

Выделяют следующие периоды асфиксии.

1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.

2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.

3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.

Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы. В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.

Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс. При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.

Коллапс и ателектаз легкого. Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:

1) узкая длинная грудная клетка;

2) широкая короткая грудная клетка;

3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.

Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.

1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.

3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.

Недостаточность внутреннего дыхания

Внутреннее дыхание включает:

1) транспорт кислорода из легких в ткани;

2) транспорт углекислоты из тканей в легкие;

3) использование кислорода тканями (тканевое дыхание).

Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани

Нарушение транспорта кислорода от легких к тканям возникает в результате либо уменьшения количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери и пр.), либо сдвига кривой диссоциации гемоглобина при различных патологических состояниях, снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Это ухудшает возможность связывания кислорода гемоглобином, в то же время уменьшено и сродство гемоглобина к кислороду из-за сдвига кривой диссоциаций вправо. Насыщение крови кислородом оказывается меньше, чем могло бы быть при таком же парциальном давлении кислорода, но при нормальном ходе кривой диссоциации.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие

Большая часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего транспорта его невелико. Кроме того, углекислый газ вступает и в химическую связь с гемоглобином, образуя карбаминогемоглобин (или карбогемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбогемоглобина и выведению углекислого газа из крови, а восстановление оксигемоглобина в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином (образование карбогемоглобина), т. е. облегчает выведение углекислого газа из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается активным переносчиком не только кислорода, но и углекислого газа.

Нарушение транспорта углекислого газа из тканей в легкие чаще всего возникает при анемиях по следующим причинам:

1) потеря гемоглобина нарушает не только снабжение тканей кислородом, но и удаление оттуда углекислого газа, а также выделение этого газа в легких;

2) потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что затрудняет его отдачу в тканях.

Нарушение тканевого дыхания

Тканевое дыхание представляет собой процесс поглощения тканями кислорода. В обеспечении тканей кислородом участвуют и аппарат внешнего дыхания, и аппарат кровообращения, и система крови. Отсюда нарушение функции каждой из этих систем отдельно в той или иной мере отражается и на функции тканевого дыхания, но в то же время расстройство функции одной из этих систем компенсируется усилением другой, направленной на поддержание постоянства тканевого дыхания.

Условно можно различать экзогенные и эндогенные причины нарушения тканевого дыхания.

Экзогенными причинами являются факторы, которые, воздействуя на организм извне, влияют на окислительные процессы в тканях. К этой группе факторов следует отнести фосфор, мышьяк, цианистые соединения, наркотики, различные токсические вещества, образующиеся при инфекциях и интоксикациях.

Эндогенными причинами являются все те факторы, которые, возникая в самом организме, нарушают окислительные процессы в тканях. Нарушения тканевого дыхания возникают при расстройствах функции некоторых желез внутренней секреции. Так, например, окислительные процессы в тканях понижаются при гипофункции щитовидной железы, гипофиза и половых желез. Адреналин, инсулин и другие гормоны также оказывают прямое или косвенное влияние на тканевое дыхание.

Нарушения тканевого дыхания возникают при многих патологических процессах как в отдельных органах, так и во всех тканях организма. Это наблюдается, например, при бластоматозном росте, авитаминозах, тяжелых сердечно-сосудистых расстройствах.

Наконец, нарушение тканевого дыхания может быть результатом расстройства функции нервной системы, например, при трофических язвах неврогенного происхождения.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) – состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) при патологических процессах в организме.

Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:

1) дыхательный (легочный);

2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);

3) кровяной;

4) тканевый;

5) смешанный.

Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45 – 90 сек, если не возобновляется подача кислорода. При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.

Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.

Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление, как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Способность к выполнению физической работы понижена. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность. Могут возникнуть патологические (дегенеративные) изменения в тканях как результат длительного кислородного голодания, что также усугубляет течение хронической гипоксии.